samenvatting cardio prof. Demeyer

1. Metabole aandoeningen- DIABETES
 Glucose metabolisme
o Cyclus
 Homeostase
 Veel factoren hebben
invloed op glucose
spiegel
 Normaal: 70-125mg/dl
 Hoge bloed glucose
 Stimulus: glucose wordt geabsorbeerd na maaltijd
 Pancreas zorgt voor afgifte insuline door Bcellen
  Insuline
o  omzetten v glucose in glycogeen, vetten,
proteine
o  spieren – cellen gebruiken glucose als
Ebron
  bloedglucose level daalt  insuline productie
daalt
 Lage bloed glucose
 Stimulus: cellen gebruiken of slaan glucose op
 Pancreas zorgt voor afgifte glucagon door Acellen
  Glucagon
o  omzet in pyrodruivenzuur
o  omzet in glucose
  bloedglucose level stijgt  glucagon productie
daalt
o Glucose
 Normaal
 Voor maaltijd: 70-125mg/dl
 Nuchter <100mg/dl
 Na maaltijd >160mg/dl
 Verhoging 10mg/dl  stimulering insuline afgifte +
onderdrukking secretie glucagon
 Daling 20mg/dl  verlaagde insuline afgifte + verlaagde
opnam glucose in hersenen + meer efgifte glucagon en
tegenregulerende hormonen
o Insuline
 Transport v glucose naar cellen + omzet v KH in E
 Activeert signaling pathway door te binden met
receptoren in lever,spier, nier, adipeus weefsel
 Glucose gebruikt als Ebron
 Glycogenese (glucose glycogeen)

,  Zorgt voor
 Suppressie afgifte glucagon
 Translocatie v glucose transport in spier en weefsel
 Glucose transport via GLUT 4
 Glucose bindt op insuline (bevindt zich op
receptor)
  signaal transductie
o GLUT 4 verplaatst
naar celwand
(translocatie) 
glucose in cel
binnendringen
 GLUT4
 In spier- hart-vetweefsel
 Insuline stimulerend opname v glucose
o Glucagon
 Secretie door Acellen in pancreas
 Indien te lage concentratie glucose  minder insuline
productie
 Hypoglycemie (<70)
 Directe reactie
o Meer glucagon
 Glucagon bindt op lever receptor 
glycogenolyse (glycogeenglucose) +
gluconeogenese (synthese glucose ui
NIET-KH)
o Meer adrenaline
 Efgifte door verandering in OS 
stimuleert lever tot glycogenolyse +
gluconeogenese + inhibitie insuline
 Latere activatie (geen translocatie GLU)T
o Meer cortisol
 Cellen worden minder gevoelig voor
insuline + verhoogt productie glucose
door lever
o Meer GH
 Cellen worden minder gevoelig voor
insuline
 Def + classificatie DM
o WAT is DM
 Chronische metabole aandoening
 Verschillende oorzaken

,  Gekarakteriseerd door chronische hyperglycemie omdat
er geen/ te weinig insuline wordt geproduceerd door het
lichaam en/ wordt niet-efficiënt gebruikt
 Geassocieerd met ontwikkeling v macro-microvasc
complicaties (retino-nefro-neuropathie)
o Insuline werking
 Voldoende insuline aanwezig
 DM1
o Onvoldoende insuline productie  exogene
insuline toediening
 Insuline bindt met receptor
 DM2
o Insuline resistentie
  meer insuline nodig voor eenzelfde
hoeveelheid glucose  ontwikkeling
hyperglycemie



o Grafiek:
 Norm:
 Glucose ong cte
 Veel insuline prod
 Insuline resistentie
 Insuline moet langer actief zijn
 Glucose hoger dan normaal
 DM
 Nt in staat om veel insuline te
produceren
 Starten hoog en meer glucagon
productie
o Classificatie

DM1 DM2
Prevalentie 5% 90%
Geslacht M: 40-70J M=V
V: +75J
Leeftijd Diagnose bij mensen Volwassenen >40J
diagnose jonger dan 40J Steeds meer op
jongere lft
Stoornis Geen-weinig Insuline resistentie
insuline productie  Productie v
 Stoornis insuline insulin eis
producerende initieel

, cellen in aanwezig, maar
pancreas  werking v
onvoldoende langerhans
insuline cellen is
aanmaak  onvoldoende 
insuline afh stoornis insuline
diabetes prod  niet-
insuline-afh
diabetes
Oorzaak Auto-immuun Obesitas
aandoening Sedentair
Dieet
Hypertensie
Dyslipidemie
Metabool syndroom
Familiaal
Lft
Zwangerschap
Etniciteit
Behandeling FA Dieet + FA
Educatie Farmacotherapie
Insuline therapie (toenemen
Gezonde voeding gevoeligheid )
Insuline therapie


 Combinatie
 Zwangerschapsdiabetes
o Insulineresistentie + hyperglycemie tijdens
zwangerschap
o RF
 Lft
 Overgewicht
 Toename gewicht tijdens
zwangerschap
o Verhoogd risico DM2
o OGTT bij 6M
 LADA (=latent auto-immuun diabetes bij adults)
o Vorm v DM1
o Latere lft (20-30J)
 MODY (maturity onset diabetes of the young)
o Erfelijke variant
o Diagnose: 10-25J
 Diabetes insipidus
o Stoornis in productie-gevoeligheid ADH
o Poly-urie + polydipsie