Samenvatting H4 spijsvertering (nieuw curriculum)

Digestie en absorptie

1. Algemene principes




2. Koolhydraten
- digestie van suikers
 Ongeveer 45% van de totale energie behoefte door suikers
 Chemische samenstelling:
 Monosachariden
 Voornamelijk glucose en fructose, minder galactose
 5-10% van de koolhydraten intake
 Direct opgenomen in de dundarm
 Geen opname in het colon!
 Oligosachariden
 Disachariden
 Lactose: beta (1-4) glucose-galactose (melk)
 Sucrose: alfa (1-2): fructose-glucose (riet en bieten suikers)
 30-40% van koolhydraten intake
 Moet ook omgezet worden tot monosacchariden voor opname in de dundarm
 Polysachariden
 Verteerbaar
 Zetmeel (plantaardig, 45-60% van de koolhydraten in dieet)
 granules binnenin de celwand planten (= stapel vorm van polysacchariden)
 Bestaat uit amylose (onvertakt) en amylopectine (vertakt).
 Glycogeen (dierlijk)  snel afgebroken tot glucose
 Komt ook voor als vertakte glucose polymeer, met alfa–1,4 en alfa–1,6 verbonden glucose
molecules
 Meer dense vertakking dan amylopectine

 Onverteerbaar = vezels
 Fruit, groenten en granen
 Oplosbare en onoplosbare vorm
 Pectines, cellulose, lignines  oplosbaar
 Cellulose: glucose polymeer met beta-1,4 verbindingen, resistent aan enzymes van
zoogdieren
 Bacteriële enzymes in het colon kunnen sommige vezels nog degraderen (bv pectine)

,  Digestie van polysachariden
 Verteerbare
 Moeten omgezet worden tot monosacchariden om opgenomen te kunnen worden.
 Enkel opname in de dundarm. Geen opname in het colon
 Drie fasen
1. Lumineel  amylasen
 Speeksel en pancreas acinaire cellen secreteren alfa –amylase
 Gaat de binding kunnen breken maar niet overal (kijk tekening)
Amylose: enkel de terminale niet
Amylopectine: meer niet kunnen breken
 Speeksel alfa–amylase wordt geinactiveerd door maagzuur; Dit kan deels voorkomen
worden door complexvorming met oligosaccharides
 Pancreas alfa–amylase vervolledigt zetmeel digestie; secretie door CCK
 Endoenzyme: = hydrolyse van interne a-1,4 verbindingen
 Niet in staat de a-1,6 en terminale a-1,4 verbindingen af te breken
 Zet zetmeel dus om in maltose, maltriose en dextrine

2. Digestie aan de brush border  intestinale brush border enzymen (dunne darm)
 De eindproducten van alfa–amylase activiteit worden verder verteerd door brush-border
oligosaccharidases:
 Maltase (= glucoamylase)
Splitst de terminale a-1,4 linkage in maltose en maltotriose
In oligosaccharides tot 9 monomeren in lengte
 Lactase
Splitst lactose in glucose en galactose
 Sucrase-Isomaltase
Het sucrase deel splitst de terminale a-1,4 verbinding in maltose en maltotriose 
Splitst sucrose in glucose en fructose
Het isomaltase deel splitst ook de terminale a-1,4 verbinding in maltose en
maltotriose  Splitst the aftaking a-1,6 verbinding in α- limit dextrines
 Oligosaccharidase densiteit is het hoogst in het proximaal jejunum
 Lactase expressie is hoogst in de postnatale periode; neemt af en dit is genetisch bepaald
(lactase deficiëntie)

3. Absorptie van de monosachariden
 Na+/Glucose co-transporter in de apicale membraan (SGLT1) neemt glucose en galactose op
 Gedreven door electrochemische Na+ gradient, die ontstaat door de basolateral Na+/K+
pomp die Na+ uit de cel pompt
 Inhibitie van deze basolateral Na+/K+ pomp vermindert glucose absorptie

 fructose transporter in the apicale membrane (GLUT5) (concentratie gradient)
 Basolateraal worden alle drie suikers door dezelfde (GLUT2) transporter in de bloedbaan
opgenomen

 Lactase deficientie
 Na omschakeling melk / borstvoeding naar vaste voeding (weaning): daling lactase activiteit
in meerdere “nonwhite” etnische groepen
 Lactase deficientie:
 Genetisch bepaald
 Trager herstel na beschadiging epitheel (bvb na infectie)
 Zeer frekwent bij non-whites
 Diarrhee, krampen, flatus
 Omzetting van lactose in de dikke darm tot korte keten vetzuren, CO2 en H2 door bacterien 
krampen, blowting, diarree
 Ademtesten als diagnosticum