COPD en Diabetes
Handboek Diabetes mellitus
Hoofdstuk 3. Classificatie van diabetes mellitus
2. Diabetes type 1
Gekenmerkt door destructie insulineproductie bètacellen en daardoor absoluut tekort. Twee
categorieën:
- Auto-immuundiabetes type 1
- Idiopathische diabetes type 1
2.1 Auto-immuundiabetes
T-celgemedieerde auto-immuundestructie van bètacellen. Je lichaam bevat autoantilichamen tegen
eilandjes van Langerhans (islet cell antibodies, ICA) gevolg van activatie van auto-immuunsysteem
maar zelf niet betrokken bij destructie bètacellen waarbij T-cellen een rol spelen.
Snelle destructie polyurie, polydipsie, moeheid, gewichtsverlies.
Risico bij inadequate insulinetherapie ketoacidose een risico.
Latent auto-immune diabetes of adults (LADA) of diabetes type 1 ½ patiënten die wel bètafunctie
nog beetje hebben en geen insuline nog nodig hebben en dus ook aanwijzingen voor auto-
immuniteit (op latere leeftijd wel insuline nodig door afname bètafunctie).
2.2 Idiopathische diabetes type 1
Deze vorm als bètadestructie niet duidelijk is (auto-immuniteit ontbreekt). Wel dezelfde risico bij
inadequate insulinetherapie ketoacidose een risico.
3. Diabetes type 2
Zowel insulineresistentie als bètaceldisfunctie. Zowel disfunctie van cellen als verminderd cellen kan
leiden tot inadequate insulinesecretie door alvleesklier (bètaceldisfunctie). Vaak wordt het lang niet
opgemerkt doordat hoge glucosewaarden niet echt klachten geven. Er bestaat geen absolute
insulinedeficiëntie dus komt ketoacidose niet voor bij type 2. Komt wel voor bij Afro-Caribische
(flatbush diabetes) of Aziatische achtergrond term ketosis-prone diabetes (kunnen vaak wel
zonder insuline behandeld worden).
5. Zwangerschapsdiabetes
Definitie elke vorm van gestoorde glucosestofwisseling die tijdens zwangerschap gevonden wordt.
Vaak in tweede helft van zwangerschap doordat insulineresistentie toeneemt en onvoldoende
functionele bètacompenstatie plaatsvindt.
Zeer klein aantal novo diabetes type 1, maar als het in eerste helft is dan sprake van pre-existente
diabetes type 2.
,Hoofdstuk 4. Pathogenese van diabetes type 1
1. Inleiding
Type 1 ontstaat als gevolg van ontsporing in immuunsysteem dat lichaam beschermt tegen
bijvoorbeeld infecties. Wanneer het systeem niet meer onderscheid kan maken wat eigen is en wat
vreemd auto-immuunziekte. Bij diabetes richt het zich tegen de insulineproducerende cellen in
eilandjes van Langerhans bètacellen. De cellen worden vernietigd waardoor insulineproductie stil
komt te liggen. Bloedsuikerwaarden te hoog kan fataal zijn en daarom moet er insuline toegediend
worden dit beperkt zich tot symptoombestrijding maar niet de oorzaak.
2. Het diabetesspectrum
Gekarakteriseerd door bètaceldestructie die leidt tot absoluut insulinetekort. Onderverdeling:
- Klassieke auto-immuunvariant (type 1A)
- Acute hyperglykemie zonder auto-immuniteit tegen eilandjes, virale infectie (type 1B, minder
frequent).
Bij diagnose op latere leeftijd zou het ontwikkelen van resistentie dan factor kunnen zijn die bijdraagt
aan bètacelstress en -hyperactiviteit, en daarmee lot van bètacellen bezegelt.
Latent auto-immune diabetes in adults (LADA) manifestatie na 25e levensjaar in combinatie met
autoantistoffen tegen GAD en een verlaagd C-peptide. Deze vorm klinisch moeilijk te onderscheiden
met type 2 zonder obesitas, bij wie bètacelfunctie ook is verminderd.
4. Omgevingsfactoren
Omgevingsfactoren die verlaagd risico geven op type 1 borstvoeding, glutenvrij dieet in eerste
drie maanden van het leven, vitamine D3 voedingssupplement in eerste twee jaar van het leven. Ook
sociaaleconomische factoren spelen een rol.
Infecties mogelijk verband met ontwikkeling enterovirus, rotavirus, cytomegalovirus.
Allemaal niet zeker omdat het lang kan duren voordat je het merkt (pas bij verlies van >70% van de
bètacelmassa).
Er is sprake van verschuiving van ontwikkelen van de ziekte op jonge leeftijd.
, Hoofdstuk 5. Pathogenese en pathofysiologie
diabetes type 2
1. Inleiding
Definitie diabetes 2 combinatie verminderde capaciteit van pancreas om insuline te maken
(deficiëntie) en verminderde gevoeligheid voor insuline van doelgroepen (resistentie). Resistentie
gerelateerd aan overgewicht. Eenmaal chronische hyperglykemie (diabetes) dan ook secundaire
veranderingen die het erger maken glucotoxiciteit.
2. Diabetesmellitus type 2: een heterogeen ziektebeeld
Zolang toegenomen insulineresistentie kan worden gecompenseerd door toegenomen
insulinesecretie is glucosehuishouding niet gestoord (of andersom). Bekend dat groot deel na enkele
jaren een manifest diabetes ontwikkelt.
4. De abnormale glucosestofwisseling
Een verhoogde bloedglucoseconcentratie (diabetes) door toegenomen productie glucose door
lever, met name de gluconeogenese. Dit vindt plaats bij normale of zelfs verhoogde
insulineconcentraties. Omdat glucoseproductie wel voldoende onderdrukt kan worden bij hogere
insulineconcentraties wordt gesproken van relatief insulinetekort. Er wordt evenveel glucose
opgenomen als bij normale mensen, maar diabetes mensen hebben al een hogere waarde. De
hogere glucoseconcentraties bevordert het transport (massa-effect) en compenseert daarmee het
defect.
Bij diabetes neemt secretie insuline uit bètacel minder snel toe dus leverproductie wordt
onvoldoende onderdrukt.
4.2 Stoornissen in de insulinewerking
Lever
Al vroeg in stadium resistentie in de lever. Belangrijke rol aan toegenomen aanbod van vrije
vetzuren, met name uit depots in de buik (intra-abdominaal vet). Toegenomen aanbod substraat zal
leiden tot stimulering van gluconeogenese. Bij diabetes 2 ook veel vet in lever (steatosis hepatis).
Skeletspieren
Wanneer insulinegevoeligheid gemeten wordt bij hoge fysiologische insulienconcentratie (gebeurt bij
hyperinsulinemische euglykemische clamps) skeletspieren nemen het meeste op, maar bij
diabetes dus niet. Bij insulineresistentie vooral de opgeslagen vorm glycogeen verminderd.
Verminderde glycogenese verklaard door gestoord glucosetransport over celmembraan. Als
bijdragende factor toegenomen hoeveelheid circulerende vrije vetzuren, toegenomen
hoeveelheid vet in spier, stoornis in functie mitochondria of in vasculatuur.
Vetweefsel
Type 2 sterk geassocieerd met obesitas (80%) waarbij insulineresistentie de oorzaak is. Met name
intra-abdominaal is verantwoordelijk hier toegenomen aanvoer vrije vetzuren terwijl
insulineconcentratie normaal is. Insuline remt al bij lage concentraties de lipolyse. Intra-abdominale
vetcellen zijn resistenter tegen remmende werking van insuline dan subcutane cellen.
Handboek Diabetes mellitus
Hoofdstuk 3. Classificatie van diabetes mellitus
2. Diabetes type 1
Gekenmerkt door destructie insulineproductie bètacellen en daardoor absoluut tekort. Twee
categorieën:
- Auto-immuundiabetes type 1
- Idiopathische diabetes type 1
2.1 Auto-immuundiabetes
T-celgemedieerde auto-immuundestructie van bètacellen. Je lichaam bevat autoantilichamen tegen
eilandjes van Langerhans (islet cell antibodies, ICA) gevolg van activatie van auto-immuunsysteem
maar zelf niet betrokken bij destructie bètacellen waarbij T-cellen een rol spelen.
Snelle destructie polyurie, polydipsie, moeheid, gewichtsverlies.
Risico bij inadequate insulinetherapie ketoacidose een risico.
Latent auto-immune diabetes of adults (LADA) of diabetes type 1 ½ patiënten die wel bètafunctie
nog beetje hebben en geen insuline nog nodig hebben en dus ook aanwijzingen voor auto-
immuniteit (op latere leeftijd wel insuline nodig door afname bètafunctie).
2.2 Idiopathische diabetes type 1
Deze vorm als bètadestructie niet duidelijk is (auto-immuniteit ontbreekt). Wel dezelfde risico bij
inadequate insulinetherapie ketoacidose een risico.
3. Diabetes type 2
Zowel insulineresistentie als bètaceldisfunctie. Zowel disfunctie van cellen als verminderd cellen kan
leiden tot inadequate insulinesecretie door alvleesklier (bètaceldisfunctie). Vaak wordt het lang niet
opgemerkt doordat hoge glucosewaarden niet echt klachten geven. Er bestaat geen absolute
insulinedeficiëntie dus komt ketoacidose niet voor bij type 2. Komt wel voor bij Afro-Caribische
(flatbush diabetes) of Aziatische achtergrond term ketosis-prone diabetes (kunnen vaak wel
zonder insuline behandeld worden).
5. Zwangerschapsdiabetes
Definitie elke vorm van gestoorde glucosestofwisseling die tijdens zwangerschap gevonden wordt.
Vaak in tweede helft van zwangerschap doordat insulineresistentie toeneemt en onvoldoende
functionele bètacompenstatie plaatsvindt.
Zeer klein aantal novo diabetes type 1, maar als het in eerste helft is dan sprake van pre-existente
diabetes type 2.
,Hoofdstuk 4. Pathogenese van diabetes type 1
1. Inleiding
Type 1 ontstaat als gevolg van ontsporing in immuunsysteem dat lichaam beschermt tegen
bijvoorbeeld infecties. Wanneer het systeem niet meer onderscheid kan maken wat eigen is en wat
vreemd auto-immuunziekte. Bij diabetes richt het zich tegen de insulineproducerende cellen in
eilandjes van Langerhans bètacellen. De cellen worden vernietigd waardoor insulineproductie stil
komt te liggen. Bloedsuikerwaarden te hoog kan fataal zijn en daarom moet er insuline toegediend
worden dit beperkt zich tot symptoombestrijding maar niet de oorzaak.
2. Het diabetesspectrum
Gekarakteriseerd door bètaceldestructie die leidt tot absoluut insulinetekort. Onderverdeling:
- Klassieke auto-immuunvariant (type 1A)
- Acute hyperglykemie zonder auto-immuniteit tegen eilandjes, virale infectie (type 1B, minder
frequent).
Bij diagnose op latere leeftijd zou het ontwikkelen van resistentie dan factor kunnen zijn die bijdraagt
aan bètacelstress en -hyperactiviteit, en daarmee lot van bètacellen bezegelt.
Latent auto-immune diabetes in adults (LADA) manifestatie na 25e levensjaar in combinatie met
autoantistoffen tegen GAD en een verlaagd C-peptide. Deze vorm klinisch moeilijk te onderscheiden
met type 2 zonder obesitas, bij wie bètacelfunctie ook is verminderd.
4. Omgevingsfactoren
Omgevingsfactoren die verlaagd risico geven op type 1 borstvoeding, glutenvrij dieet in eerste
drie maanden van het leven, vitamine D3 voedingssupplement in eerste twee jaar van het leven. Ook
sociaaleconomische factoren spelen een rol.
Infecties mogelijk verband met ontwikkeling enterovirus, rotavirus, cytomegalovirus.
Allemaal niet zeker omdat het lang kan duren voordat je het merkt (pas bij verlies van >70% van de
bètacelmassa).
Er is sprake van verschuiving van ontwikkelen van de ziekte op jonge leeftijd.
, Hoofdstuk 5. Pathogenese en pathofysiologie
diabetes type 2
1. Inleiding
Definitie diabetes 2 combinatie verminderde capaciteit van pancreas om insuline te maken
(deficiëntie) en verminderde gevoeligheid voor insuline van doelgroepen (resistentie). Resistentie
gerelateerd aan overgewicht. Eenmaal chronische hyperglykemie (diabetes) dan ook secundaire
veranderingen die het erger maken glucotoxiciteit.
2. Diabetesmellitus type 2: een heterogeen ziektebeeld
Zolang toegenomen insulineresistentie kan worden gecompenseerd door toegenomen
insulinesecretie is glucosehuishouding niet gestoord (of andersom). Bekend dat groot deel na enkele
jaren een manifest diabetes ontwikkelt.
4. De abnormale glucosestofwisseling
Een verhoogde bloedglucoseconcentratie (diabetes) door toegenomen productie glucose door
lever, met name de gluconeogenese. Dit vindt plaats bij normale of zelfs verhoogde
insulineconcentraties. Omdat glucoseproductie wel voldoende onderdrukt kan worden bij hogere
insulineconcentraties wordt gesproken van relatief insulinetekort. Er wordt evenveel glucose
opgenomen als bij normale mensen, maar diabetes mensen hebben al een hogere waarde. De
hogere glucoseconcentraties bevordert het transport (massa-effect) en compenseert daarmee het
defect.
Bij diabetes neemt secretie insuline uit bètacel minder snel toe dus leverproductie wordt
onvoldoende onderdrukt.
4.2 Stoornissen in de insulinewerking
Lever
Al vroeg in stadium resistentie in de lever. Belangrijke rol aan toegenomen aanbod van vrije
vetzuren, met name uit depots in de buik (intra-abdominaal vet). Toegenomen aanbod substraat zal
leiden tot stimulering van gluconeogenese. Bij diabetes 2 ook veel vet in lever (steatosis hepatis).
Skeletspieren
Wanneer insulinegevoeligheid gemeten wordt bij hoge fysiologische insulienconcentratie (gebeurt bij
hyperinsulinemische euglykemische clamps) skeletspieren nemen het meeste op, maar bij
diabetes dus niet. Bij insulineresistentie vooral de opgeslagen vorm glycogeen verminderd.
Verminderde glycogenese verklaard door gestoord glucosetransport over celmembraan. Als
bijdragende factor toegenomen hoeveelheid circulerende vrije vetzuren, toegenomen
hoeveelheid vet in spier, stoornis in functie mitochondria of in vasculatuur.
Vetweefsel
Type 2 sterk geassocieerd met obesitas (80%) waarbij insulineresistentie de oorzaak is. Met name
intra-abdominaal is verantwoordelijk hier toegenomen aanvoer vrije vetzuren terwijl
insulineconcentratie normaal is. Insuline remt al bij lage concentraties de lipolyse. Intra-abdominale
vetcellen zijn resistenter tegen remmende werking van insuline dan subcutane cellen.
