H5. Het specifiek verweer: bescherming tegen infecties
1. Inleiding
Lang werd er gedacht dat het niet-specifiek verweer enkel dient als snelle verdediging, zodat de
aanvallers onder controle worden gehouden tot het specifiek verweer op gang wordt gebracht
➔ Recent is gebleken dat het niet specifiek immuunsysteem veel meer doet dan dat
De AG-receptoren van het specifiek verweer (TCR’s + BCR’s) zijn zo divers dat ze waarschijnlijk
elke eiwitmolecule in het universum kunnen herkennen
➔ Het specifiek verweer heeft echter geen enkele aanwijzing welke moleculen gevaarlijk zijn en
welke niet
→ Daar beslist het niet-specifiek verweer over
➔ De receptoren van het niet-specifiek verweer zijn gericht op het herkennen van veel
voorkomende pathogenen waar we dagelijks mee geconfronteerd worden
→ Het niet-specifiek verweer heeft ook receptoren die kunnen herkennen wanneer minder
voorkomende pathogenen een humane cel doden
Conclusie:
Het niet-specifiek verweer doet een inschatting van het gevaar en geeft het specifiek verweer
‘de toestemming’ om erop te reageren
Het niet-specifiek verweer stuurt het specifiek verweer door te zeggen welke ‘wapens’
moeten worden ingezet (bv. B-cellen of TC-cellen) + waar ze moeten ingezet worden
→ A.d.h.v. cytokines kan worden aangegeven waar de Tc- of B-cellen moeten worden ingezet
Er zijn 3 soorten bacteriën waartegen we ons moeten verweren:
Niet-invasieve bacteriën
Invasieve, extracellulaire bacteriën
Invasieve intracellulaire bacteriën
2. Afweer tegen niet-invasieve bacteriën
Niet-invasieve bacteriën dringen het lichaam niet binnen → ze maken ons ziek door exotoxines
→ IgG neutraliseert deze toxines
Als de exotoxines de receptor op een cel al bereikt hebben, dan is het voor IgG moeilijk deze binding
te verbreken
→ Dan moet er gebruik gemaakt worden van antisera (kant en klare antilichamen)
➔ Antilichamen die de hechtingsstructuren van bacteriën binden, zijn belangrijk in het beletten
van het binnendringen in het lichaam
→ Zo is IgA zeer effectief in de afweer tegen ziekteverwekkende bacteriën in de darm
---> sIgA bindt op ciliën van bacteriën en zorgen zo dat ze niet kunnen hechten
secretorisch IgA (in secretie)
, Exotoxines vs endotoxines:
Exotoxines worden door bacteriën actief geproduceerd + uitgescheiden
Endotoxines zijn bv. lipopolysacchariden (LPS) die deel uitmaken van het buitenmembraan
van bepaalde bacteriën
→ Ze komen vrij wanneer bacteriën dood gaan + de celwand wordt afgebroken
Neutralisatie van exotoxines:
➔ IgG bindt aan de exotoxines waardoor de toxines hun
doelwitcellen niet kunnen binnendringen of binden
→ Zo wordt er voorkomen dat de toxines hun schadelijke
effecten kunnen uitoefenen op doelwitcellen
➔ De binding van IgG-antilichamen aan exotoxines markeert deze
complexen (opsonisatie) voor verwijdering door fagocyterende
cellen zoals macrofagen en neutrofielen
→ Fagocyten hebben Fc-receptoren die het Fc-gedeelte van
antilichamen herkennen en binden
---> Gevolg: opname + afbraak van de exotoxine-AL-complexen
3. Afweer tegen invasieve bacteriën
Er zijn 2 soorten invasieve bacteriën:
Invasieve extracellulaire bacteriën
→ Dringen gastheercellen niet binnen
→ Worden blootgesteld aan de humorale respons (AL)
→ Zijn prooi voor macrofagen ---> dit is meestal voldoende om te bacterie te verwijderen
Invasieve intracellulaire bacteriën
→ Dringen binnen in de gastheercellen (hierdoor moeilijk te bestrijden)
→ Worden opgenomen door macrofagen maar zijn resistent tegen afbraak
---> Gevolg: ze blijven zich repliceren in de macrofaag
Afweer tegen invasieve extracellulaire bacteriën:
➔ Rood = extracellulaire bacterie
➔ Vierkantjes = lichaamscellen
➔ Cirkels = monocyten/macrofagen
➔ Cellen met uitlopers = dendritische cellen of macrofagen
➔ Geel kruisje = complement
➔ De rol van het niet specifiek verweer:
1) Directe aanval van de bacteriën door DC of macrofagen (rechts)
2) Binding complement factoren → bacteriële lyse (links onder)
➔ De rol van het specifiek verweer:
1) AL binden op oppervlakte-eiwitten bacterie (= opsonisatie)
→ Gevolg: eliminatie door fagocyterende cellen (midden)
2) Binding van sIgA → verhindert binding aan epitheelcellen
3) Activering van het complement door AG-AL binding
→ De klassieke pathway + vorming van het MAC (midden)
1. Inleiding
Lang werd er gedacht dat het niet-specifiek verweer enkel dient als snelle verdediging, zodat de
aanvallers onder controle worden gehouden tot het specifiek verweer op gang wordt gebracht
➔ Recent is gebleken dat het niet specifiek immuunsysteem veel meer doet dan dat
De AG-receptoren van het specifiek verweer (TCR’s + BCR’s) zijn zo divers dat ze waarschijnlijk
elke eiwitmolecule in het universum kunnen herkennen
➔ Het specifiek verweer heeft echter geen enkele aanwijzing welke moleculen gevaarlijk zijn en
welke niet
→ Daar beslist het niet-specifiek verweer over
➔ De receptoren van het niet-specifiek verweer zijn gericht op het herkennen van veel
voorkomende pathogenen waar we dagelijks mee geconfronteerd worden
→ Het niet-specifiek verweer heeft ook receptoren die kunnen herkennen wanneer minder
voorkomende pathogenen een humane cel doden
Conclusie:
Het niet-specifiek verweer doet een inschatting van het gevaar en geeft het specifiek verweer
‘de toestemming’ om erop te reageren
Het niet-specifiek verweer stuurt het specifiek verweer door te zeggen welke ‘wapens’
moeten worden ingezet (bv. B-cellen of TC-cellen) + waar ze moeten ingezet worden
→ A.d.h.v. cytokines kan worden aangegeven waar de Tc- of B-cellen moeten worden ingezet
Er zijn 3 soorten bacteriën waartegen we ons moeten verweren:
Niet-invasieve bacteriën
Invasieve, extracellulaire bacteriën
Invasieve intracellulaire bacteriën
2. Afweer tegen niet-invasieve bacteriën
Niet-invasieve bacteriën dringen het lichaam niet binnen → ze maken ons ziek door exotoxines
→ IgG neutraliseert deze toxines
Als de exotoxines de receptor op een cel al bereikt hebben, dan is het voor IgG moeilijk deze binding
te verbreken
→ Dan moet er gebruik gemaakt worden van antisera (kant en klare antilichamen)
➔ Antilichamen die de hechtingsstructuren van bacteriën binden, zijn belangrijk in het beletten
van het binnendringen in het lichaam
→ Zo is IgA zeer effectief in de afweer tegen ziekteverwekkende bacteriën in de darm
---> sIgA bindt op ciliën van bacteriën en zorgen zo dat ze niet kunnen hechten
secretorisch IgA (in secretie)
, Exotoxines vs endotoxines:
Exotoxines worden door bacteriën actief geproduceerd + uitgescheiden
Endotoxines zijn bv. lipopolysacchariden (LPS) die deel uitmaken van het buitenmembraan
van bepaalde bacteriën
→ Ze komen vrij wanneer bacteriën dood gaan + de celwand wordt afgebroken
Neutralisatie van exotoxines:
➔ IgG bindt aan de exotoxines waardoor de toxines hun
doelwitcellen niet kunnen binnendringen of binden
→ Zo wordt er voorkomen dat de toxines hun schadelijke
effecten kunnen uitoefenen op doelwitcellen
➔ De binding van IgG-antilichamen aan exotoxines markeert deze
complexen (opsonisatie) voor verwijdering door fagocyterende
cellen zoals macrofagen en neutrofielen
→ Fagocyten hebben Fc-receptoren die het Fc-gedeelte van
antilichamen herkennen en binden
---> Gevolg: opname + afbraak van de exotoxine-AL-complexen
3. Afweer tegen invasieve bacteriën
Er zijn 2 soorten invasieve bacteriën:
Invasieve extracellulaire bacteriën
→ Dringen gastheercellen niet binnen
→ Worden blootgesteld aan de humorale respons (AL)
→ Zijn prooi voor macrofagen ---> dit is meestal voldoende om te bacterie te verwijderen
Invasieve intracellulaire bacteriën
→ Dringen binnen in de gastheercellen (hierdoor moeilijk te bestrijden)
→ Worden opgenomen door macrofagen maar zijn resistent tegen afbraak
---> Gevolg: ze blijven zich repliceren in de macrofaag
Afweer tegen invasieve extracellulaire bacteriën:
➔ Rood = extracellulaire bacterie
➔ Vierkantjes = lichaamscellen
➔ Cirkels = monocyten/macrofagen
➔ Cellen met uitlopers = dendritische cellen of macrofagen
➔ Geel kruisje = complement
➔ De rol van het niet specifiek verweer:
1) Directe aanval van de bacteriën door DC of macrofagen (rechts)
2) Binding complement factoren → bacteriële lyse (links onder)
➔ De rol van het specifiek verweer:
1) AL binden op oppervlakte-eiwitten bacterie (= opsonisatie)
→ Gevolg: eliminatie door fagocyterende cellen (midden)
2) Binding van sIgA → verhindert binding aan epitheelcellen
3) Activering van het complement door AG-AL binding
→ De klassieke pathway + vorming van het MAC (midden)
