PROBLEMEN VAN DIGESTIEF STELSEL (2)
HOOFDSTUK 1: LEVERLIJDEN
Oorzaken van leverbeschadiging:
- Infectieuze oorzaken
- Immuungemediëerde cholestatische en parenchymateuze aandoeningen
- Nutritionele oorzaken
- Metabole erfelijke oorzaken
- Intoxicaties
Presentaties:
- Asymptomatisch (enkel verstoorde levertests)
- Acute hepatitis
- Chronisch leverlijden met evolutie naar cirrose en portale hypertensie
- Terminaal hepatocellulaire leverfalen
- Carcinomateuze ontaarding
Infectie Hepatitis
Chronische
cholestase
Immuun
Auto-immune Hepatocellulair
hepatitis falen
Nutritioneel Steatohepatitis Cirrose HCC
Portale
Hemochromatose
hypertensie
Metabool
Wilson
Alcohol
Intoxicaties
Medicatie
1
,HOOFDSTUK 2: HEPATOCELLULAIR FALEN
2.1 OORZAKEN
Acuut leverfalen:
= Het gevolg van een massieve levernecrose
- Acute hepatitis infectie
- Geneesmiddelen (bv. INH, rifampicine, NSAID, halothaan)
- Intoxicatie (bv. paracetamol, bepaalde paddendstoelen)
- Ischemie (bv. Budd Chiari-syndroom)
- Metabool (bv. zwangerschapsteatose, ziekte van Wilson
Eindfase van chronische leverziekte:
= Het gevolg van een fibrose
2.2 KLINISCHE KENMERKEN
Gestoord bewustzijn:
= Hepatische encefalopathie
Icterus:
= Door falen van de levercel om bilirubine te metaboliseren
- Bij acuut leverfalen: à evenredig met de ernst van het leverlijden
- Bij cirrose: à kan geelzucht weinig uitgesproken zijn door compensatie
Foetor hepaticus:
= Een zoetactige, licht facaloïde geur van de adem
- Oorzaak vermoedelijk in de darmen, want verdwijnt na darmdecontaminatie
- Zeer infaust teken
Koorts en septicemie:
à Vaak door translocatie van kiemen uit de GI- of urinaire tractus
- Patiënten met cirrose zijn zeer gevoelig aan bacteriële infecties
- Vaak zonder koorts (lever is niet meer in staat cytokines aan te maken)
- Vaak zonder leukocytose (hypersplenisme)
Circulatoire afwijkingen:
- Toegenomen hartdebiet
- Lage systemisch vasculaire weerstand
- Hypoperfusie van de lever (doet het leverfalen nog toenemen)
- Lactaatacidose kan optreden als gevolg van weefselhypoxie en slechte leverfunctie
2
,2.3 BIJKOMENDE KENMERKEN VAN CHRONISCH LEVERLIJDEN
Algemene aantasting van de gezondheid:
- Uitgesproken vermoeidheid
- Atrofie van spiermassa
- Malnutritie
Huidveranderingen:
à Door teveel aan oestrogenen en vasodilatatie
- Spider naevi (aangezicht + bovenste thoraxhelft)
- Palmair erytheem (thenar + hypothenar + voetzool)
Endocriene veranderingen:
- Hypo-androgenisme:
o Verminderd libido
o Potentieproblemen
o Vaak zijn mannen steriel
o Weke en kleine testes
o Verlies van secundaire seksuele beharing
- Hyperoestrogenisme:
o Gynaecomastie (vooral bij alcoholici)
Respiratoire afwijkingen:
- Gedaalde O2-saturatie t.g.v. intrapulmonaire shunts (= hepatopulmonaal syndroom)
- Ventilatieperfusiestoornissen
- Pleuravocht (translocatie van ascites)
- Portopulmonale hypertensie
Ascites:
= Ten gevolge van portale hypertensie
2.4 BIOLOGIE
GESTOORDE LEVERFUNCTIE
- Hypoalbuminemie (door gedaalde eiwitsynthese)
- Gedaalde synthese van stollingsfactoren
o Behalve factor VIII en von Willebrand factor):
o Geen ↑ bloedingsneiging (zowel protrombogene als antitrombogene factoren gedaald)
o Protrombinetijd normaliseert niet door het toedienen van vitamine K
3
, TEKENS VAN LEVERLIJDEN
Alanine aminotransferase (ALT):
= Een enzym dat uitsluiteind in de lever wordt aangemaakt en voorkomt in het cytosol van de hepatocyten
à Bij hepatocellulaire beschadiging zal dit enzym dus vrijkomen
Aspartaat aminotransferase (AST):
= Een mitochondriaal enzym verantwoordelijk voor het transfer van aminogroepen op aminozuren
à Aanwezig in hart, spieren, nieren, hersenen en lever
Gamma-glutamyltransferase (gamma-GT):
= Een microsomaal enzym aanwezig in vele weefsels, en kan toenemen bij:
- Alcohol
- Inname van bepaald anti-epileptica
- Cholestase
Alkalische fosfatasen:
= Enzymen aanwezig in canaliculaire en sinusoïdale membranen van de lever (ook bot, darm en placenta)
à Stijgt bij cholestase
Gammaglobulines:
= Stjigen door verminderde fagocytose door de sinusoïdale en Kupffer-cellen van antigenen uit de darm
à Deze antigenen prikkelen de antilichamenproductie
VERANDERING IN STIKSTOFMETABOLISME
Een falende lever is niet in staat om amonium tot ureum om te vormen, met als gevolg:
- Hoge amoniumspiegels
- Lage waarden van uremie
GESTOORDE GLUCONEOGENESE
Hypoglycemie is een frequente complicatie van fulminant leverfalen:
- Door gestoorde hepatische gluconeogenese
- Door verhoogde insulinespiegels
HOOFDSTUK 3: HEPATISCHE ENCEFALOPATHIE
De kliniek van hepatische encefalopathie is complex en hangt af van de etiologie en uitlokkende factoren:
Type encefalopathie Type leverlijden
Type A Fulminant leverlijden
Type B Aanwezigheid van belangrijke portosystemische
shunts (kan ook zonder onderliggend leverlijden)
Type C Eindstadium levercirrose met aanwezigheid van
verminderde leverfunctie en portosystemische shunts
4
HOOFDSTUK 1: LEVERLIJDEN
Oorzaken van leverbeschadiging:
- Infectieuze oorzaken
- Immuungemediëerde cholestatische en parenchymateuze aandoeningen
- Nutritionele oorzaken
- Metabole erfelijke oorzaken
- Intoxicaties
Presentaties:
- Asymptomatisch (enkel verstoorde levertests)
- Acute hepatitis
- Chronisch leverlijden met evolutie naar cirrose en portale hypertensie
- Terminaal hepatocellulaire leverfalen
- Carcinomateuze ontaarding
Infectie Hepatitis
Chronische
cholestase
Immuun
Auto-immune Hepatocellulair
hepatitis falen
Nutritioneel Steatohepatitis Cirrose HCC
Portale
Hemochromatose
hypertensie
Metabool
Wilson
Alcohol
Intoxicaties
Medicatie
1
,HOOFDSTUK 2: HEPATOCELLULAIR FALEN
2.1 OORZAKEN
Acuut leverfalen:
= Het gevolg van een massieve levernecrose
- Acute hepatitis infectie
- Geneesmiddelen (bv. INH, rifampicine, NSAID, halothaan)
- Intoxicatie (bv. paracetamol, bepaalde paddendstoelen)
- Ischemie (bv. Budd Chiari-syndroom)
- Metabool (bv. zwangerschapsteatose, ziekte van Wilson
Eindfase van chronische leverziekte:
= Het gevolg van een fibrose
2.2 KLINISCHE KENMERKEN
Gestoord bewustzijn:
= Hepatische encefalopathie
Icterus:
= Door falen van de levercel om bilirubine te metaboliseren
- Bij acuut leverfalen: à evenredig met de ernst van het leverlijden
- Bij cirrose: à kan geelzucht weinig uitgesproken zijn door compensatie
Foetor hepaticus:
= Een zoetactige, licht facaloïde geur van de adem
- Oorzaak vermoedelijk in de darmen, want verdwijnt na darmdecontaminatie
- Zeer infaust teken
Koorts en septicemie:
à Vaak door translocatie van kiemen uit de GI- of urinaire tractus
- Patiënten met cirrose zijn zeer gevoelig aan bacteriële infecties
- Vaak zonder koorts (lever is niet meer in staat cytokines aan te maken)
- Vaak zonder leukocytose (hypersplenisme)
Circulatoire afwijkingen:
- Toegenomen hartdebiet
- Lage systemisch vasculaire weerstand
- Hypoperfusie van de lever (doet het leverfalen nog toenemen)
- Lactaatacidose kan optreden als gevolg van weefselhypoxie en slechte leverfunctie
2
,2.3 BIJKOMENDE KENMERKEN VAN CHRONISCH LEVERLIJDEN
Algemene aantasting van de gezondheid:
- Uitgesproken vermoeidheid
- Atrofie van spiermassa
- Malnutritie
Huidveranderingen:
à Door teveel aan oestrogenen en vasodilatatie
- Spider naevi (aangezicht + bovenste thoraxhelft)
- Palmair erytheem (thenar + hypothenar + voetzool)
Endocriene veranderingen:
- Hypo-androgenisme:
o Verminderd libido
o Potentieproblemen
o Vaak zijn mannen steriel
o Weke en kleine testes
o Verlies van secundaire seksuele beharing
- Hyperoestrogenisme:
o Gynaecomastie (vooral bij alcoholici)
Respiratoire afwijkingen:
- Gedaalde O2-saturatie t.g.v. intrapulmonaire shunts (= hepatopulmonaal syndroom)
- Ventilatieperfusiestoornissen
- Pleuravocht (translocatie van ascites)
- Portopulmonale hypertensie
Ascites:
= Ten gevolge van portale hypertensie
2.4 BIOLOGIE
GESTOORDE LEVERFUNCTIE
- Hypoalbuminemie (door gedaalde eiwitsynthese)
- Gedaalde synthese van stollingsfactoren
o Behalve factor VIII en von Willebrand factor):
o Geen ↑ bloedingsneiging (zowel protrombogene als antitrombogene factoren gedaald)
o Protrombinetijd normaliseert niet door het toedienen van vitamine K
3
, TEKENS VAN LEVERLIJDEN
Alanine aminotransferase (ALT):
= Een enzym dat uitsluiteind in de lever wordt aangemaakt en voorkomt in het cytosol van de hepatocyten
à Bij hepatocellulaire beschadiging zal dit enzym dus vrijkomen
Aspartaat aminotransferase (AST):
= Een mitochondriaal enzym verantwoordelijk voor het transfer van aminogroepen op aminozuren
à Aanwezig in hart, spieren, nieren, hersenen en lever
Gamma-glutamyltransferase (gamma-GT):
= Een microsomaal enzym aanwezig in vele weefsels, en kan toenemen bij:
- Alcohol
- Inname van bepaald anti-epileptica
- Cholestase
Alkalische fosfatasen:
= Enzymen aanwezig in canaliculaire en sinusoïdale membranen van de lever (ook bot, darm en placenta)
à Stijgt bij cholestase
Gammaglobulines:
= Stjigen door verminderde fagocytose door de sinusoïdale en Kupffer-cellen van antigenen uit de darm
à Deze antigenen prikkelen de antilichamenproductie
VERANDERING IN STIKSTOFMETABOLISME
Een falende lever is niet in staat om amonium tot ureum om te vormen, met als gevolg:
- Hoge amoniumspiegels
- Lage waarden van uremie
GESTOORDE GLUCONEOGENESE
Hypoglycemie is een frequente complicatie van fulminant leverfalen:
- Door gestoorde hepatische gluconeogenese
- Door verhoogde insulinespiegels
HOOFDSTUK 3: HEPATISCHE ENCEFALOPATHIE
De kliniek van hepatische encefalopathie is complex en hangt af van de etiologie en uitlokkende factoren:
Type encefalopathie Type leverlijden
Type A Fulminant leverlijden
Type B Aanwezigheid van belangrijke portosystemische
shunts (kan ook zonder onderliggend leverlijden)
Type C Eindstadium levercirrose met aanwezigheid van
verminderde leverfunctie en portosystemische shunts
4
