HF18: Hemostase
1. Inleiding
Circulatie: bloed moet vloeibaar blijven en mag niet lekken = rol
hemostase & fibrinolyse
1. Hemostase = behoud van bloed in BV
= stoppen van een bloeding
Bij beschadiging:
I. Vasoconstr weerstand stijgt
II. Verhoogde weefseldruk
III. Gecontroleerde bloedplaatjesaggregatie
IV. Gecontroleerde bloedstolling
2. Fibrinolyse: = oplossen v fibrineklonters
= klonters verkleinen
Stolling en anti-stolling houden elkaar in evenwicht
o Onevenwicht complicaties thromboses/ bloedingen
Bij beschadiging:
A. VASOCONSTRICTIE:
WNR?
- Plaatsjesaggregatie & coagulatie stoffen w gesecreteerd vasoconstr
Tromboxaan A2
Serotonine = vasoconstricors + gesecrt dr geactiv plaatjes
Endotheline1
Aanmaak ET-1 w gestimuleerd dr thrombine
GEVOLG:
- Straal ↓ flow ↓↓ (F~r4) verminderde bloedstroom
- Bloeding:
Driving pressure < closing pressure Kritische closingpressure ↑
BV valt toe
Indien belangrijke bloeding:
o BP↓- ORTHO actief – vasoconstrictie – closing pressure
B. VERHOOGDE WEEFSELDRUK
Bloeding:
1. PIF ↑
2. ΔPcap-IF ↓ (= transmurale druk = versch tss intravasc druk & weefseldruk (?))
3. r ↓
4. flow ↓↓
bv.kleine bloeding dichtduwen bloedstroom blokkeren (bv. bij knelverband)
Relatie flow-druk-weerstand niet lineair in vasculair bed
- Lage driving pressure
R nr ∞
< elastische eigsch vaatwand (rood)
- Sommige vaatbedden
sterk bezenuwd:
Actieve spanning SMCs belangrijk
, C. GECONTROLEERDE BLOEDBLAATJESAGGREGATIE en GECONTROLEERDE
BLOEDSTOLLING
- Normaal – intact bloedvat:
Bloedplaatjes kleven niet à elkaar/vaatwand
- Kunnen gecontroleerd gaten in BV opstoppen
- Vaatwandbeschadiging:
1. Bloedplaatjes hechten thv beschadiging
a. Plaatjesadhesie
b. Plaatjesactivatie (= primaire hemostase =bloedplaatjesaggr)
c. Plaatjesaggregatie
Vormen bloedplaatjesprop
Ondertussen ook start stollingscascade:
o Stollingsfactoren vorming fibrinedraden
Versterken plaatjesprop (= secundaire hemostase = stolling)
Samenstelling trombus variabel ifv plaats:
o Arterieel: meer PLT = witte thrombus (PLT = bloedplaatjes)
o Veneus: typisch RBC & firbrine = rode thrombus
-> zo oorsprong achterhalen
Er is wisselwerking tussen de
systemen
Prop bestaat uit cellen & draden
2. Bloedplaatjes
= bezitten 2 types granulen:
α-granulen:
o bevat: fribrinogeen, stollingsfact, groeifact
rol in bloedstolling
dense granulen
o bevatten ADP-serotonine
rol in bloedplaatjesactivatie
Bloedplaatjesaggregatie:
1. Bloedplaatjes circuleren oorspr
als inactieve
elementvaatwand beschadigd:
binden à EW in subendotheliale
ruimte
2. plaatjes actief trekken andere
extra aan
1. Inleiding
Circulatie: bloed moet vloeibaar blijven en mag niet lekken = rol
hemostase & fibrinolyse
1. Hemostase = behoud van bloed in BV
= stoppen van een bloeding
Bij beschadiging:
I. Vasoconstr weerstand stijgt
II. Verhoogde weefseldruk
III. Gecontroleerde bloedplaatjesaggregatie
IV. Gecontroleerde bloedstolling
2. Fibrinolyse: = oplossen v fibrineklonters
= klonters verkleinen
Stolling en anti-stolling houden elkaar in evenwicht
o Onevenwicht complicaties thromboses/ bloedingen
Bij beschadiging:
A. VASOCONSTRICTIE:
WNR?
- Plaatsjesaggregatie & coagulatie stoffen w gesecreteerd vasoconstr
Tromboxaan A2
Serotonine = vasoconstricors + gesecrt dr geactiv plaatjes
Endotheline1
Aanmaak ET-1 w gestimuleerd dr thrombine
GEVOLG:
- Straal ↓ flow ↓↓ (F~r4) verminderde bloedstroom
- Bloeding:
Driving pressure < closing pressure Kritische closingpressure ↑
BV valt toe
Indien belangrijke bloeding:
o BP↓- ORTHO actief – vasoconstrictie – closing pressure
B. VERHOOGDE WEEFSELDRUK
Bloeding:
1. PIF ↑
2. ΔPcap-IF ↓ (= transmurale druk = versch tss intravasc druk & weefseldruk (?))
3. r ↓
4. flow ↓↓
bv.kleine bloeding dichtduwen bloedstroom blokkeren (bv. bij knelverband)
Relatie flow-druk-weerstand niet lineair in vasculair bed
- Lage driving pressure
R nr ∞
< elastische eigsch vaatwand (rood)
- Sommige vaatbedden
sterk bezenuwd:
Actieve spanning SMCs belangrijk
, C. GECONTROLEERDE BLOEDBLAATJESAGGREGATIE en GECONTROLEERDE
BLOEDSTOLLING
- Normaal – intact bloedvat:
Bloedplaatjes kleven niet à elkaar/vaatwand
- Kunnen gecontroleerd gaten in BV opstoppen
- Vaatwandbeschadiging:
1. Bloedplaatjes hechten thv beschadiging
a. Plaatjesadhesie
b. Plaatjesactivatie (= primaire hemostase =bloedplaatjesaggr)
c. Plaatjesaggregatie
Vormen bloedplaatjesprop
Ondertussen ook start stollingscascade:
o Stollingsfactoren vorming fibrinedraden
Versterken plaatjesprop (= secundaire hemostase = stolling)
Samenstelling trombus variabel ifv plaats:
o Arterieel: meer PLT = witte thrombus (PLT = bloedplaatjes)
o Veneus: typisch RBC & firbrine = rode thrombus
-> zo oorsprong achterhalen
Er is wisselwerking tussen de
systemen
Prop bestaat uit cellen & draden
2. Bloedplaatjes
= bezitten 2 types granulen:
α-granulen:
o bevat: fribrinogeen, stollingsfact, groeifact
rol in bloedstolling
dense granulen
o bevatten ADP-serotonine
rol in bloedplaatjesactivatie
Bloedplaatjesaggregatie:
1. Bloedplaatjes circuleren oorspr
als inactieve
elementvaatwand beschadigd:
binden à EW in subendotheliale
ruimte
2. plaatjes actief trekken andere
extra aan