Samenvatting digestief stelsel, endocrien stelsel en voeding

Endocrinologie
H1: diabetes mellitus
Fysiologie
Endocriene functie pancreas

- >1mln eilandjes van Langerhans
- Bèta-cellen: insuline
- Alfa-cellen: glucagon
- Delta-cellen: somatostatine
- F-cellen: PP: pancreaspolypeptide

Insuline

- Pro-insuline: insuline + C-peptide
o C: passeert ongehinderd de lever
 Maat voor reserve insuline
- Vrijst bij ↗glycemie
- 1e piek direct na maaltijd
- 2e piek na depolarisatie
- Glucose-opname in lever, spieren en lichaamscellen ( gluconeogenese)
o Stim glycogeneen synthese
- Opname AZ in spieren => opbouw eiw
- Opname VZ in lichaamscellen ( lipolyse) => opbouw TG’s

Counterregulerende hormonen

- Glucagon
- Adrenaline
- GH
- ACTH -> cortisol

Diabetes mellitus
- Hyperglycemie (+ glycosurie)
- Veranderingen metabolisme eiw en vet
- !ketoacidose
- !hyperosmolair hyperglycemische coma
- Microvasc aantasting: nieren, ogen, zenuwen
- Macrovasc aantasting: CV

Gestoorde glucose tolerantie

- IGT: impaired glucose tolerance
- !verhoogd risico DM


Verhoogde nuchtere glycemie


1

, - Impaired fasted glucose

Type I: absoluut insuline tekort

Beta-cel destructie

Immuun-gemedieerd

- T-cel gemedieerd
- Insulinitis
- Assoc met andere auto-immuun aand: Graves, hashimoto, vitiligo,
coeliakie

Genetisch: HLA (DR3/4)

Omgevingsfactoren: virussen, voeding, stress

Acute diabetessymptomatologie

- Nycturie, polyurie, polydypsie
- Dehydratatie
- Wasting/gewichtsverlies/asthenie tgv verlies glucose in urine
- Ketoacidose (Kussmaul ah + acetongeur)
- Verwardheid, bewustzijnsdaling, coma
- Infecties blaas, vulvovaginitis, balanitis
- Wazig zicht
- Vermoeidheid

Meestal jonge leeftijd

- LADA: late onset auto-immune diabetes




=
lipolyse

Glycogenolys
e

Gluconeogen




Honey moon fase


2

, - Weinig insuline nodig
- Weken-2j
- Daarna start diabetes

Ketoacidose

- Absoluut insuline tekort => stijging glycemie => daling cellulair
glucoseverbruik
- Compensatie: glucagon, cortisol, GH, adrenaline
- Lipolyse: vrijst VVZ
o Bèta-oxidatie => acetyl-CoA
o Substraat voor ketogenese in lever
o Vorming ketonen: bèta-OH-boterzuur + acetylazijnzuur
- Glycogenolyse: vrijst glucose
o Glycolyse => acetyl-CoA
- Proteolyse: vrijst AZ
o Stim gluconeogense in lever
- Uitscheiding ketonen door nieren => HCO 3 reserve ↘: metabole acidose
- Glucosurie => osmotische diurese + polyurie
- Dehydratatie + verlies elektrolyten (K+ en bicarbonaat)
- Ook mglk bij gebruik SGLT2 inhibitoren
- Oorzaken
o De novo DM
o Infecties
o Non-compliance
o Dehydratatie
o CVA/AMI/acute pancreatitis
o Cortisol/catecholamine excess
o Medicatie, drugs
- Symptomen
o Asthenie, dorst, polyurie, sufheid, coma
o Buikpijn door acidose (diabetische pseudoperitonitis)
o Maagdilatatie
o Nausea, braken, anorexie !braken = bellen
o Dehydratatie
 Droge slijmvliezen, huid
 Hypotensie, tachycardie
o Kussmaul ah + acetongeur
- 4 criteria
o Hyperglycemie: >250-300mg/dl
o Acidose: pH<7,35
o HCO3 <15mmol/l
o Ketonurie: >5mmol/l
- Diagnose
o Labo: ABG, PBO, elektrolyten, osmolaliteit, lever- en nierfunctie, CRP,
US
o RX thorax, echo abdomen-uro

3

, o ECG standaard
- Behandeling
o ABC
o Vocht IV
 Plasmalyte A (>Hartmann>NaCl 0,9%)
 NaCl 0,45% bij hypernatriëmie
 Schema aanpassen bij ouderen, nierinsuff, hartfalen
o Correctie pH
 HCO3
o Check kalium!
 Altijd neg K+ balans, vaak pseudonorm
 K+ verlies in urine door osmotische diurese
 Insulinegebrek: meer EC K+
 Acidose: H+/K+ uiw: meer EC K+
 Opstarten insuline !repolarisatiestoornissen
 K+<5,5mmol/l
 Extra K toediening
 K+>5,5mmol/l of anuria
 Geen K toediening
o Insuline
 Mild
 0,3E/kg ultrasnelwerkend insuline sc
 Vold daling na 1u: 0,2E/kg snelwerkend insuline
o 50-70mg/dl
 Onvold daling na 1u: 0,6E/kg
 Matig/ernstig
 IV 0,15E/kg
 !geen te snelle correctie: risico hersenoedeem
o Elektrolyten, nierfunctie, pH elke 2-4u controleren
o ABC en glycemie elk uur controleren
o Streefwaarde glycemie 150-200mg/dl
- !insulinebehandeling NOOIT onderbreken

Type II: relatief insuline tekort

- Verminderde insulinegevoeligheid in doelorganen
- Falende insulinesecr
- Toegenomen glucoseprod thv lever => hyperglycemie nuchter

Insuline resistentie

- Toegenomen insulinenood: initieel hyperinsulinemie
- Postreceptorresistentie (verminderd aantal receptoren)

Insulinedeficiëntie

- Uitputting bètacellen
- Insulineprod onvold ter compensatie

Erfelijk (wss polygenetisch)

4