Shock
El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la circulación
periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales.
Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por bajo flujo sanguíneo, o por una
distribución irregular de éste.
Incluye un conjunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas y hemodinámicas que precisan
una rápida identificación y tratamiento agresivo para reducir su elevada mortalidad.
En patología humana el shock es a menudo el final del camino de una variedad de procesos que acaban con el colapso
cardiovascular y la muerte, es por tanto uno de los problemas más importantes y graves con el que se enfrenta el
personal de Medicina Crítica, tanto por lo que respecta a su reconocimiento y tratamiento como a las nefastas
consecuencias que conlleva un retraso en ambos.
Clasificación y tipos de shock
I. Shock hipovolémico → Hemorrágico y no hemorrágico
II. Shock cardiogénico → Miocárdico, mecánico y por arritmias
III. Shock obstructivo extra-cardíaco → Obstrucción vascular extrínseca e intrínseca o aumento de la presion
intratorácica.
IV. Shock distributivo → Séptico, anafiláctico, neurogénico, SIRS
Fisiopatología del shock
El aporte de oxigeno a los tejidos depende de:
1) Gasto cardiaco (Gc)
2) Saturación de hemoglobina
3) Microcirculación periférica = resistencia vascular periférica (Rvs)
Presión arterial y perfusión tisular: presión de perfusión
La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los órganos vitales es el factor crucial del
mecanismo fisiopatológico del shock.
La presión de perfusión de un órgano está determinada por dos variables, el Gc y Rvs.
1
, La energía generada por cada molécula de ATP es invertida a nivel celular para hacer funcionar las bombas de
sodio/potasio (Na+/K+) y calcio (Ca++) en ella.
La hipoxia tisular provoca la disminución de energía y, en consecuencia, grandes cantidades de Na+ y Ca++ son
retenidas en la célula → El Na+ arrastra agua desde el exterior de la célula y se produce edema celular.
A medida que el Ca++ intracelular se acumula, las membranas lisosomales se rompen, liberando enzimas que pueden
destruir las membranas de la célula→ La lisis de la membrana celular provoca la liberación de prostaglandinas que
incrementan la permeabilidad vascular.
➔ A consecuencia de ello, se produce edema intersticial, mala distribución del flujo sanguíneo y disfunción
orgánica.
Función pulmonar y shock
La oxigenación puede verse comprometida de forma importante en el transcurso del shock, fundamentalmente en
fases más avanzadas del síndrome.
➢ En etapas precoces del shock aparece alcalosis respiratoria, compensatoria de la acidosis metabólica en
proceso.
➢ En etapas finales puede desarrollarse acidosis respiratoria (hipoventilación), lo que suele reflejar la fatiga
de la musculatura respiratoria, debiéndose considerar la ARM.
2
El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la circulación
periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales.
Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por bajo flujo sanguíneo, o por una
distribución irregular de éste.
Incluye un conjunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas y hemodinámicas que precisan
una rápida identificación y tratamiento agresivo para reducir su elevada mortalidad.
En patología humana el shock es a menudo el final del camino de una variedad de procesos que acaban con el colapso
cardiovascular y la muerte, es por tanto uno de los problemas más importantes y graves con el que se enfrenta el
personal de Medicina Crítica, tanto por lo que respecta a su reconocimiento y tratamiento como a las nefastas
consecuencias que conlleva un retraso en ambos.
Clasificación y tipos de shock
I. Shock hipovolémico → Hemorrágico y no hemorrágico
II. Shock cardiogénico → Miocárdico, mecánico y por arritmias
III. Shock obstructivo extra-cardíaco → Obstrucción vascular extrínseca e intrínseca o aumento de la presion
intratorácica.
IV. Shock distributivo → Séptico, anafiláctico, neurogénico, SIRS
Fisiopatología del shock
El aporte de oxigeno a los tejidos depende de:
1) Gasto cardiaco (Gc)
2) Saturación de hemoglobina
3) Microcirculación periférica = resistencia vascular periférica (Rvs)
Presión arterial y perfusión tisular: presión de perfusión
La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los órganos vitales es el factor crucial del
mecanismo fisiopatológico del shock.
La presión de perfusión de un órgano está determinada por dos variables, el Gc y Rvs.
1
, La energía generada por cada molécula de ATP es invertida a nivel celular para hacer funcionar las bombas de
sodio/potasio (Na+/K+) y calcio (Ca++) en ella.
La hipoxia tisular provoca la disminución de energía y, en consecuencia, grandes cantidades de Na+ y Ca++ son
retenidas en la célula → El Na+ arrastra agua desde el exterior de la célula y se produce edema celular.
A medida que el Ca++ intracelular se acumula, las membranas lisosomales se rompen, liberando enzimas que pueden
destruir las membranas de la célula→ La lisis de la membrana celular provoca la liberación de prostaglandinas que
incrementan la permeabilidad vascular.
➔ A consecuencia de ello, se produce edema intersticial, mala distribución del flujo sanguíneo y disfunción
orgánica.
Función pulmonar y shock
La oxigenación puede verse comprometida de forma importante en el transcurso del shock, fundamentalmente en
fases más avanzadas del síndrome.
➢ En etapas precoces del shock aparece alcalosis respiratoria, compensatoria de la acidosis metabólica en
proceso.
➢ En etapas finales puede desarrollarse acidosis respiratoria (hipoventilación), lo que suele reflejar la fatiga
de la musculatura respiratoria, debiéndose considerar la ARM.
2
