Samenvatting Hartspier

HF3: HARTSPIER
- Dwarsgestreept:
o Net als skeletspier
 Meerder kernen
 Myoblasten
- Hartspiervezel
= 1 hartspiercel
 100 mircometer lang
 10 mircometer dik
 Met 1 – 2 kernen
o Verbonen met gapjunctes
o Autonoom
 ORTHO & PARA
 Cardiac output
CO = hartritme x strook volume contractviteit
- Hartritme: Elektrische actviteit
o Rust: 70 slagen per minuut
- Stroke volume:
o Volume dat je L-ventrikel per slag in je
aorta stuwt - slagvolume
o Normaal: 70ml per slag
 CO = 5L/min
o Om alle organen te voorzien v bloed,
O2, voedingstofen
o Anders hartalen
 CO ook bepaald dr bloeddruk:
o CO x perifere weerstand = gemiddelde bloeddruk
- CO veranderen:
o Hartritme veranderen
 Mbv PARA & ORTHO  kan oplopen tot 200 slagen per minuut
o Stroke volume veranderen
 Hart kan maar max #bloed bevaten
 Harder contraheren
 CO kan max van 40L/min bereiken
 Diversiteit van actiepotentialen
CO door 2 elementen bepaalt  ritme & contractliteit  2 soorten weefsels:
1. Geleidingsweefsel:
o Prikkel geleiden & genereren
o Geen bijdrage tot contracte – wel tot hartritme
 Sinusknoop, AV knoop, purkinjecellen, bundel v Hiss
- Elektrische actviteit:
o Sinusknoop = primaire pacemaker
 Vuurt spontane AP
o AV-knoop – Gis bundle – Purkinje vezels – onderkant vh hart  contracte

,  In deze volgorde de prikkel verder geleiden
 Beziten over diastolische depolarisate
2. Werkingsmyocardium:
o Atreale & ventriculaire cellen  grootste massa (99%)
o contraheren & pompen
o cellen geen diastolische depolarisate
o wel snelle depolarisate met daarna lange plateaufase rond 0mV & daarna
repolarisate
- normale geleiding:
1. AP in sinusknoop
2. Via gapjunctes nr atriale cellen
3. Die contraheren  stuwen bloed in ventrikkel
4. Prikkel ook in AV toegekomen  prikkel vertraagd = delay
5. Atria tjd genoeg om alles in ventrikels te pompen & te contraheren vooraleer
ventrikel contraheert
6. Prikkel dr nr Hiss bundel
7. Via prukinje cellen naar de apex (onderaan) vh hart
8. Prikkel à ventriculaire cellen
9. Contraheren v onder naar boven
10. Bloed w weggestuwd
- Voortgeleidingsnelheid:
o Afankelijk v afgeleide vd potentaal (dV/dt – verandering potentaal over tjd)
 Hoe groter – hoe sneller cel depolar - hoe sneller prikkel doorgegeven nr
volgende cel
1. Trage AP:
 Sinusknoop & AV knoop
 Delay bij Av knoop
o Atria kan contraheren vr ventrikel kan contraheren
o Kan zo goed de ventrikel vullen
 Depolarisatefase geralteerd à L-type Ca kanaaltjes
 Afgeleide kleiner -> tragere geleiding
2. Snelle AP:
 PG Na+ kanalen in depolarisatefase
 10 x sneller in
- Supraventriculaire ritmestoornissen zenuw: 0.5m/s
o Gaan nt automatsch ritme vd ventrikels verstoren
o Je kan dus tachycardi (verhoogd ritme) zonder dat het overgaat nr ventrikels
 Av knoop zal ze terug vertragen  ventrikels à normaal ritme
 Als ze dat toch doen (fbrillate)  dood
- Alle hartcellen in staat spontaan AP op te wekken:
o Hebben diastolische depolarisate (alleen cellen vh geleidingsweefsel)
o Stel sinusknoop valt uit –> AV knoop kan overnemen –> ventrikel kan toch contrah
 Wel tragere actviteit

, - EKG:
 Toont sinusritme
 Toont potentaalverandering à opp vd huid
o P-golf
 Depolarisatefase vd atria
 Kleiner dan QRS  atriale cellen met minder dan ventric cellen
o QRS-complex
 Depolarisatefase vd ventrikels
o T-golf
 Repolarisatefase vd ventrikels
o QT interval
 Interval tss QRScomplex & T-golf
 Indicate duur vd AP id ventrikel
 Weerspiegelt grote depolarisatefase
 Weerspiegelt plateaufase ventricu cellen
 Mutates kunnen zorgen vr lang/kort QT  veel gevolgen  te lang = fataal
 Je ziet depolarisate vd sinusknoop niet  is kleiner groep cellen
 Dood = asystole = plate lijn
 Pacemaker activiteit
- Generate elektrische actviteit
o Door sinusknoop
 Geen rustpotentalen
1. Depolarisate
 L-type Ca kanaaltjes – inwaartse stroom
2. Repolarisate
 PG K+ kanalen
3. Diastolische depolarisate
 Funny kanalen
 -60mV = max diastolische depolar
 Niet het rustpotentaal  cel nooit in rust

- Moduleren pacemaker actviteit:
 Ritme hart
 Bepaalt CO het meest
 Chronotroop efect

1. Positef chronotroop efect – ritme stigt 2. Negatef chronotroop efect – ritme daalt
 Tachycardie  Bradicardie
- ORTHO prikkelen: - PARA prikkelen:
o (Nor)adrenaline vrijzeten o ACh vrijzeten
o Bindt à β1-REC o Bindt à muscarine 2 REC
o Gs-eiwit (α-deeltje) actveert AC o Gi-ewit (α-deeltje) inhibeert AC
o Producte cAMP o βγ-deeltje: conductante K-
 cAMP efect op funnykanaal kanaal stjgt  Hyperpolarisate


 vooral PARA bezenuwd  onderdrukt het ritme (bij BV domineert ORTHO)
o als je hart vd zenuwen knipt  zal harder kloppen dan ih lichaam