Open vragen: Histopathologie
Bespreek de verschillende vormen van bloedingen.
1. Hematoom (blauwe plek): kleur en grootte te maken met snelheid, plek en volume. Deze is
bijvoorbeeld groter bij een accident.
a. accumulatie van bloed in weefsels vb. na bloedname, trauma
b. Gevolg is afhankelijk snelheid, locatie, volume bloed verloren
c. Bloeding in lichaamsruimten → specifieke benaming
2. Petechiën: een kleine rode of paarse puntvormige huidbloeding en wordt veroorzaakt door
een zeer kleine oppervlakkige bloeduitstorting. Deze huidbloeding verdwijnt soms bij druk
3. Ecchymose: een klein vlekkige bloeding in de huid of in een slijmvlies
4. Melena: zwarte kleverige, stinkende stoelgang komt van maag door heel de tractus
Even een handig weetje: petechiën zijn veel kleiner dan ecchymose.
Bespreek de cascade van een infarct.
Een gebied van ischemische necrose veroorzaakt door afsluiting van de vasculaire toevoer naar het
aangetaste weefsel.
- Anatomie van de vasculaire toevoer: de aan- of afwezigheid van een alternatieve
bloedtoevoer is de belangrijkste factor. Organen met een eind arteriële obstructie leidt
sneller tot infarct in deze weefsels.
- Snelheid van de occlusie: langzaam ontwikkelende occlusies kunnen minder waarschijnlijk
een infarct veroorzaken. Ze geven tijd voor de ontwikkeling van collaterale bloedtoevoer.
- Kwetsbaarheid van het weefsel voor hypoxie: neuronen ondergaan onomkeerbare schade
wanneer ze worden beroofd van hun bloedtoevoer gedurende enkele minuten.
Witte infarcten: komen voor bij arteriële occlusies in solide organen met eind-arteriële circulaties en
waar de weefseldichtheid de doorsijpeling van bloed uit aangrenzende gepatenteerde vasculaire
bedden.
Septische infarcten: treden op wanneer geïnfecteerde hartklepvegetaties emboliseren, of wanneer
microben necrotisch weefsel zaaien. In deze gevallen wordt het infarct omgezet in een abces, met
een overeenkomstige grotere ontstekingsreactie en genezing door organisatie en fibrose
Wat zijn de belangrijkste bestanddelen van een atherosclerotische
plaque?
3 hoofdcomponenten
- Cellen
a. Gladde spiercellen
b. Macrofagen
c. T-cellen
- Extracellulaire matrix
a. Collageen, proteoglycanen
- Lipiden
Bespreek de opvolging van stadia in het ontstaan van een kritische
stenose in een coronair arterie ten gevolge van atherosclerose.
(kritische stenose = kritische vernauwing)
1
, 1. Normale arterie
2. (Vette streep)
3. Direct naar fibrovette plaque als op letselgevoelige plaatsen, en versneld door risicofactoren;
a. Endotheliale disfunctie
b. Monocyt adhesie/emigratie
c. Smooth Muscle Cells migratie naar intima
d. SMC proliferatie
e. ECM-uitwerking
f. Ophoping van lipiden
4. Gevorderde/ kwetsbare plaque :
a. Celdood/degeneratie
b. Ontsteking
c. Groei van plaque
d. Remodellering van plaque en wand ECM
e. Organisatie van trombus
f. Verkalking
5. Kritische stenose: door progressieve plaque groei
Bespreek de tekens van acute ontsteking en verklaar
Acute ontsteking is een progressieve reactie van weefsel op een noxe, uitgevoerd in een goed
georganiseerde cascade gemedieerd door chemokines, pro- en anti inflammatoire stoffen,
antimicrobiële en cytotoxische moleculen
- Korte tijdsspanne van enkele uren tot max. enkele dagen
- Gekenmerkt door exudatie van vloeistof, elektrolyten, en plasma proteïnen, leukocyt migratie
(neutrofielen) gevolgd door snelle heling
- Opgedeeld in 3 opeenvolgende fasen: vasculair, cellulair en reparatie
Klinische tekenen van ontsteking
- Warmte → vasodilatatie
- Roodheid → vasodilatatie
- Zwelling
a. oedeem → permeabiliteitsverhoging vaatwand
b. exudatie → extravasatie leukocyten
- Pijn → stimulatie zenuwen door ontstekingsmediatoren
- Verlies functie
Fasen in ontsteking: Vasculaire fase
- Hemodynamische veranderingen
- Permeabiliteitsveranderingen Cellulaire fase
- Migratie leukocyten: marginating – pavementing – migration – chemotaxis –
fagocytose/synthese biochemische mediatore
Wat verstaat men onder de vasculaire fase van acute ontsteking?
Vasculaire fase bestaat voornamelijk uit hemodynamische veranderingen en
permeabiliteitsveranderingen.
1. Hemodynamische veranderingen: vnl. leukotrines (LTB4), prostaglandines (PGD2) en NO
2
Bespreek de verschillende vormen van bloedingen.
1. Hematoom (blauwe plek): kleur en grootte te maken met snelheid, plek en volume. Deze is
bijvoorbeeld groter bij een accident.
a. accumulatie van bloed in weefsels vb. na bloedname, trauma
b. Gevolg is afhankelijk snelheid, locatie, volume bloed verloren
c. Bloeding in lichaamsruimten → specifieke benaming
2. Petechiën: een kleine rode of paarse puntvormige huidbloeding en wordt veroorzaakt door
een zeer kleine oppervlakkige bloeduitstorting. Deze huidbloeding verdwijnt soms bij druk
3. Ecchymose: een klein vlekkige bloeding in de huid of in een slijmvlies
4. Melena: zwarte kleverige, stinkende stoelgang komt van maag door heel de tractus
Even een handig weetje: petechiën zijn veel kleiner dan ecchymose.
Bespreek de cascade van een infarct.
Een gebied van ischemische necrose veroorzaakt door afsluiting van de vasculaire toevoer naar het
aangetaste weefsel.
- Anatomie van de vasculaire toevoer: de aan- of afwezigheid van een alternatieve
bloedtoevoer is de belangrijkste factor. Organen met een eind arteriële obstructie leidt
sneller tot infarct in deze weefsels.
- Snelheid van de occlusie: langzaam ontwikkelende occlusies kunnen minder waarschijnlijk
een infarct veroorzaken. Ze geven tijd voor de ontwikkeling van collaterale bloedtoevoer.
- Kwetsbaarheid van het weefsel voor hypoxie: neuronen ondergaan onomkeerbare schade
wanneer ze worden beroofd van hun bloedtoevoer gedurende enkele minuten.
Witte infarcten: komen voor bij arteriële occlusies in solide organen met eind-arteriële circulaties en
waar de weefseldichtheid de doorsijpeling van bloed uit aangrenzende gepatenteerde vasculaire
bedden.
Septische infarcten: treden op wanneer geïnfecteerde hartklepvegetaties emboliseren, of wanneer
microben necrotisch weefsel zaaien. In deze gevallen wordt het infarct omgezet in een abces, met
een overeenkomstige grotere ontstekingsreactie en genezing door organisatie en fibrose
Wat zijn de belangrijkste bestanddelen van een atherosclerotische
plaque?
3 hoofdcomponenten
- Cellen
a. Gladde spiercellen
b. Macrofagen
c. T-cellen
- Extracellulaire matrix
a. Collageen, proteoglycanen
- Lipiden
Bespreek de opvolging van stadia in het ontstaan van een kritische
stenose in een coronair arterie ten gevolge van atherosclerose.
(kritische stenose = kritische vernauwing)
1
, 1. Normale arterie
2. (Vette streep)
3. Direct naar fibrovette plaque als op letselgevoelige plaatsen, en versneld door risicofactoren;
a. Endotheliale disfunctie
b. Monocyt adhesie/emigratie
c. Smooth Muscle Cells migratie naar intima
d. SMC proliferatie
e. ECM-uitwerking
f. Ophoping van lipiden
4. Gevorderde/ kwetsbare plaque :
a. Celdood/degeneratie
b. Ontsteking
c. Groei van plaque
d. Remodellering van plaque en wand ECM
e. Organisatie van trombus
f. Verkalking
5. Kritische stenose: door progressieve plaque groei
Bespreek de tekens van acute ontsteking en verklaar
Acute ontsteking is een progressieve reactie van weefsel op een noxe, uitgevoerd in een goed
georganiseerde cascade gemedieerd door chemokines, pro- en anti inflammatoire stoffen,
antimicrobiële en cytotoxische moleculen
- Korte tijdsspanne van enkele uren tot max. enkele dagen
- Gekenmerkt door exudatie van vloeistof, elektrolyten, en plasma proteïnen, leukocyt migratie
(neutrofielen) gevolgd door snelle heling
- Opgedeeld in 3 opeenvolgende fasen: vasculair, cellulair en reparatie
Klinische tekenen van ontsteking
- Warmte → vasodilatatie
- Roodheid → vasodilatatie
- Zwelling
a. oedeem → permeabiliteitsverhoging vaatwand
b. exudatie → extravasatie leukocyten
- Pijn → stimulatie zenuwen door ontstekingsmediatoren
- Verlies functie
Fasen in ontsteking: Vasculaire fase
- Hemodynamische veranderingen
- Permeabiliteitsveranderingen Cellulaire fase
- Migratie leukocyten: marginating – pavementing – migration – chemotaxis –
fagocytose/synthese biochemische mediatore
Wat verstaat men onder de vasculaire fase van acute ontsteking?
Vasculaire fase bestaat voornamelijk uit hemodynamische veranderingen en
permeabiliteitsveranderingen.
1. Hemodynamische veranderingen: vnl. leukotrines (LTB4), prostaglandines (PGD2) en NO
2
