H3: Syncope
Syncope:
- bewustzijnsverlies ≠ bewustzijnsvermindering/ bewustzijnsdaling
- verlies posturale tonus
- onvoldoende doorbloeding van de hersenen (hypoperfusie) -> patient flauwvalt -> bloedperfusie
hersenen herstelt zich
- TLOC: total loss of consciousness
- kortdurend, abnormale motorisch controle(stuipen), niet responsief, amnesie tijdens BWZverlies
- heb je ook bij epilepsie
- systolische bloeddruk t.h.v. hart zakt < 50-60 mmHg (ongeveer 30-45 mmHg systolisch t.h.v. de
hersenen, rechtstaand); dan kan verlies van bewustzijn optreden
- snelle onset: al na 6-8 seconden van geen doorbloeding hersenen
- soms met prodromen (ijlhoofdigheid, duizeligheid, bleek, zweten, onwel, plots vermoeid), soms zonder
prodromen (brutale syncope/ “pats-boem”-syncope)
- tijdelijk en herstelt zich spontaan
Reticulair activerend systeem (RAS):
- neuronaal netwerk in de hersenstam
- diffuse connecties naar de hersenschors
- beïnvloedt het niveau van bewustzijn of “waakzaamheid’ (alertheid)
Aandoeningen welke syncope nabootsen:
- Met bewustzijnsverlies: epilepsie
- Zonder bewustzijnsverlies:
hysterie, drop-attack
Bij een acuut transmuraal hartinfarct kan ook
ventrikelfibrillatie ontstaan, wat de
belangrijkste oorzaak is van plotse dood
tijdens een acuut hartinfarct.
Oorzaken bij jonge personen:
- vasovagaal
- situationeel
- psychiatrisch
- genetische afwijkingen/ syndromen in hartspiercellen
Oorzaken bij oudere personen:
- cardiaal
- orthostatische hypertensie
- medicatie (slaapmedicatie)
- neurocardiogeen
- multifactorieel
, 3.1 Oorzaken van syncope:
Reflex syncope: beïnvloeding van autonoom zenuwstelsel (AZS) op hart en/of bloedvaten
Neurocardiogene syncope - Overvloedige parasympatische output/ orthosympatische remming
Vasovagale syncope - Emoties, angsten, pijn,...
- Situationeel: mictiesyncope, gastro-intestinale stimulatie (slikken,
ontlasting), hoesten en niezen, na inspanning,...
- Sinus caroticus syndroom
Orthostatische hypertensie - bij oudere pt als ze lang moeten blijven rechtstaan (veneuze pooling
zonder vasovagale component onderste ledematen (nitraten) en reflexen AZS (bèta blokkers) falen)
- na maaltijden, na lange bedrust, na oefeningen/ training
- medicatie (vasodilatoren (nitraten), diuretica, antidepressiva,..)
- volume uitputting: diarree, overgeven, bloedingen
- Aandoening autonoom zenuwstelsel:
- primair autonoom falen: parkinson, dementie met lewy bodies
- secundair autonoom falen: diabetes, schade spinale zenuwen, nierfalen
Cardiale syncope - aritmie:
- te snel hartritme: ventrikeltachycardie, ventrikelfibrillatie
- veroorzaakt door genetische afwijkingen in elektrische
ionkanaaltjes van hartspiercellen + adrenerge stress
- veroorzaakt door acuut infarct of litteken hartspier
- te traag hartritme: atrioventriculair blok, sinusknoopdysfunctie
- structureel hartlijden: slechte pompfunctie, kleplijden,
aortaklepvernauwing door kalkopstapeling (aortaklepstenose),
verzwakte hartspier, infarct (slagvolume daalt), hypertrofe
cardiomyopathie, ischemie, pulmonaire hypertensie ...
- vaak abrupt begin (“pats-boem” syncope)
Tijdens een acuut ST-elevatie infarct (STEMI) ontstaat vaak ventrikeltachycardie en/of ventrikelfibrillatie als
oorzaak van bewustzijnsverlies met de dood als gevolg, dit omdat ventrikelfibrillatie tijdens een STEMI meestal
niet spontaan voorbij gaat!!
Onverklaarde syncope = +/- ⅓ -> 50-66% allicht neurocardiogeen
“Syncope-mimics” : lijkt erop maar is het niet
- acute intoxicatie (bv. alcohol)
- epilepsie (ook urineverlies, stoelgangverlies, tongbeet)
- slaapaandoeningen (cataplexie): tegen grond vallen en in slaap vallen
- somatisatie (psychogene pseudo-syncope
- hypoglycemie: te lage suikerspiegel (diabetespt) => bewustzijnsverlies/ coma
- hyperventilatie (hypocapnie) CO2 daalt
, Syncope, vooral de cardiale “pats-boem” syncope kan een voorbode zijn van plotse dood/ sudden cardiac
death (SCD):
- bij patiënten met onderliggende infarctzone (litteken in de
hartspier)
- bij genetisch bepaalde verdikking van de hartspier (primaire
hypertrofische cardiomyopathie)
- bij “channelopathieën”: genetische afwijking in elektrische
ionkanaaltjes van hartspiercellen
Een vasovagale syncope daarentegen heeft meestal een gunstige
prognose qua mortaliteit op lange termijn.
40% doet ooit syncope tijdens leven, 35% recidief in 1 jaar
1-6% ziekenhuisopnames: 10% van val bij ouderen gevolg van syncope
Trauma als gevolg van syncope!
Anamnese:
- Was er echt bewustzijnsverlies (TLOC)?
- Is het verlies van bewustzijn het gevolg van syncope of niet?
- Is er hartlijden aanwezig?
- Zijn er aanwijzingen voor specifieke oorzaak van syncope?(bv. herhaalde syncopes met prodromen
past meer bij vasovagale syncope; een “pats boem” syncope meer bij hartlijden; een syncope tijdens
duiken in het water bij een persoon met lang QT syndroom, ..)
3.2 Orthostatische syncope/ orthostatische hypotensie
- <3 min na rechtstaan/ Tilt-test:
- Syst BD daalt > 20 mmHG of diast BD daalt > 10 mmHg of syst BD < 90 mmHg
- soms delayed OH na 3 minuten
- soms binnen 15 sec (eerder mismatch tussen cardiac output en totale perifere weerstand ipv
autonome dysfunctie)
- veneuze pooling van bloed in de onderste ledematen bij rechtstaan:
- Normaal zal het autonoom zenuwstelsel (AZS) hierop reageren door (1) venoconstrictie , (2)
vasoconstrictie en (3) toename hartfrequentie door orthosympaticus
- vooral bij oudere mensen:
- reflexen intrisiek minder goed + minder goede spierpompfunctie -> meer bloed pooling veneus
- medicatie welke syncope bevordert en de AZS reflexen verder doen afnemen
- medicatie tegen hoge bloeddruk
- aanwezigheid autonome neuropathie bv. door diabetes
- vaak ook hypertensie als deze mensen neerliggen
Bij rechtstaan zal bij een gezonde persoon de bloeddruk finaal niet dalen, eerder wat hoger dan in liggende
positie! Het bloed dat dreigt te poolen wordt snel (< seconden) naar de hersenen/hart geshift. Rechtopstaan
induceert shift van 30% centraal bloedvolume naar “dependente lichaamsdelen” binnen enkele seconden;
transcapillaire shift over 30 minuten zorgt voor bloedvolume shift van 5%
Syncope:
- bewustzijnsverlies ≠ bewustzijnsvermindering/ bewustzijnsdaling
- verlies posturale tonus
- onvoldoende doorbloeding van de hersenen (hypoperfusie) -> patient flauwvalt -> bloedperfusie
hersenen herstelt zich
- TLOC: total loss of consciousness
- kortdurend, abnormale motorisch controle(stuipen), niet responsief, amnesie tijdens BWZverlies
- heb je ook bij epilepsie
- systolische bloeddruk t.h.v. hart zakt < 50-60 mmHg (ongeveer 30-45 mmHg systolisch t.h.v. de
hersenen, rechtstaand); dan kan verlies van bewustzijn optreden
- snelle onset: al na 6-8 seconden van geen doorbloeding hersenen
- soms met prodromen (ijlhoofdigheid, duizeligheid, bleek, zweten, onwel, plots vermoeid), soms zonder
prodromen (brutale syncope/ “pats-boem”-syncope)
- tijdelijk en herstelt zich spontaan
Reticulair activerend systeem (RAS):
- neuronaal netwerk in de hersenstam
- diffuse connecties naar de hersenschors
- beïnvloedt het niveau van bewustzijn of “waakzaamheid’ (alertheid)
Aandoeningen welke syncope nabootsen:
- Met bewustzijnsverlies: epilepsie
- Zonder bewustzijnsverlies:
hysterie, drop-attack
Bij een acuut transmuraal hartinfarct kan ook
ventrikelfibrillatie ontstaan, wat de
belangrijkste oorzaak is van plotse dood
tijdens een acuut hartinfarct.
Oorzaken bij jonge personen:
- vasovagaal
- situationeel
- psychiatrisch
- genetische afwijkingen/ syndromen in hartspiercellen
Oorzaken bij oudere personen:
- cardiaal
- orthostatische hypertensie
- medicatie (slaapmedicatie)
- neurocardiogeen
- multifactorieel
, 3.1 Oorzaken van syncope:
Reflex syncope: beïnvloeding van autonoom zenuwstelsel (AZS) op hart en/of bloedvaten
Neurocardiogene syncope - Overvloedige parasympatische output/ orthosympatische remming
Vasovagale syncope - Emoties, angsten, pijn,...
- Situationeel: mictiesyncope, gastro-intestinale stimulatie (slikken,
ontlasting), hoesten en niezen, na inspanning,...
- Sinus caroticus syndroom
Orthostatische hypertensie - bij oudere pt als ze lang moeten blijven rechtstaan (veneuze pooling
zonder vasovagale component onderste ledematen (nitraten) en reflexen AZS (bèta blokkers) falen)
- na maaltijden, na lange bedrust, na oefeningen/ training
- medicatie (vasodilatoren (nitraten), diuretica, antidepressiva,..)
- volume uitputting: diarree, overgeven, bloedingen
- Aandoening autonoom zenuwstelsel:
- primair autonoom falen: parkinson, dementie met lewy bodies
- secundair autonoom falen: diabetes, schade spinale zenuwen, nierfalen
Cardiale syncope - aritmie:
- te snel hartritme: ventrikeltachycardie, ventrikelfibrillatie
- veroorzaakt door genetische afwijkingen in elektrische
ionkanaaltjes van hartspiercellen + adrenerge stress
- veroorzaakt door acuut infarct of litteken hartspier
- te traag hartritme: atrioventriculair blok, sinusknoopdysfunctie
- structureel hartlijden: slechte pompfunctie, kleplijden,
aortaklepvernauwing door kalkopstapeling (aortaklepstenose),
verzwakte hartspier, infarct (slagvolume daalt), hypertrofe
cardiomyopathie, ischemie, pulmonaire hypertensie ...
- vaak abrupt begin (“pats-boem” syncope)
Tijdens een acuut ST-elevatie infarct (STEMI) ontstaat vaak ventrikeltachycardie en/of ventrikelfibrillatie als
oorzaak van bewustzijnsverlies met de dood als gevolg, dit omdat ventrikelfibrillatie tijdens een STEMI meestal
niet spontaan voorbij gaat!!
Onverklaarde syncope = +/- ⅓ -> 50-66% allicht neurocardiogeen
“Syncope-mimics” : lijkt erop maar is het niet
- acute intoxicatie (bv. alcohol)
- epilepsie (ook urineverlies, stoelgangverlies, tongbeet)
- slaapaandoeningen (cataplexie): tegen grond vallen en in slaap vallen
- somatisatie (psychogene pseudo-syncope
- hypoglycemie: te lage suikerspiegel (diabetespt) => bewustzijnsverlies/ coma
- hyperventilatie (hypocapnie) CO2 daalt
, Syncope, vooral de cardiale “pats-boem” syncope kan een voorbode zijn van plotse dood/ sudden cardiac
death (SCD):
- bij patiënten met onderliggende infarctzone (litteken in de
hartspier)
- bij genetisch bepaalde verdikking van de hartspier (primaire
hypertrofische cardiomyopathie)
- bij “channelopathieën”: genetische afwijking in elektrische
ionkanaaltjes van hartspiercellen
Een vasovagale syncope daarentegen heeft meestal een gunstige
prognose qua mortaliteit op lange termijn.
40% doet ooit syncope tijdens leven, 35% recidief in 1 jaar
1-6% ziekenhuisopnames: 10% van val bij ouderen gevolg van syncope
Trauma als gevolg van syncope!
Anamnese:
- Was er echt bewustzijnsverlies (TLOC)?
- Is het verlies van bewustzijn het gevolg van syncope of niet?
- Is er hartlijden aanwezig?
- Zijn er aanwijzingen voor specifieke oorzaak van syncope?(bv. herhaalde syncopes met prodromen
past meer bij vasovagale syncope; een “pats boem” syncope meer bij hartlijden; een syncope tijdens
duiken in het water bij een persoon met lang QT syndroom, ..)
3.2 Orthostatische syncope/ orthostatische hypotensie
- <3 min na rechtstaan/ Tilt-test:
- Syst BD daalt > 20 mmHG of diast BD daalt > 10 mmHg of syst BD < 90 mmHg
- soms delayed OH na 3 minuten
- soms binnen 15 sec (eerder mismatch tussen cardiac output en totale perifere weerstand ipv
autonome dysfunctie)
- veneuze pooling van bloed in de onderste ledematen bij rechtstaan:
- Normaal zal het autonoom zenuwstelsel (AZS) hierop reageren door (1) venoconstrictie , (2)
vasoconstrictie en (3) toename hartfrequentie door orthosympaticus
- vooral bij oudere mensen:
- reflexen intrisiek minder goed + minder goede spierpompfunctie -> meer bloed pooling veneus
- medicatie welke syncope bevordert en de AZS reflexen verder doen afnemen
- medicatie tegen hoge bloeddruk
- aanwezigheid autonome neuropathie bv. door diabetes
- vaak ook hypertensie als deze mensen neerliggen
Bij rechtstaan zal bij een gezonde persoon de bloeddruk finaal niet dalen, eerder wat hoger dan in liggende
positie! Het bloed dat dreigt te poolen wordt snel (< seconden) naar de hersenen/hart geshift. Rechtopstaan
induceert shift van 30% centraal bloedvolume naar “dependente lichaamsdelen” binnen enkele seconden;
transcapillaire shift over 30 minuten zorgt voor bloedvolume shift van 5%
