Samenvatting hoorcolleges Anatomie-Fysiologie

HOORCOLLEGES EN LITERATUUR ANATOMIE & FYSIOLOGIE
G&L JAAR 2
HOORCOLLEGE 1; FYSIOLOGIE VAN HET HART

 Bloeddruk anders in systemische en longcirculatie, veel lager in longcirculatie. Systemische is de
‘normale’ bloeddruk. Rechterkant hart pompt dus tegen lagere druk dan de linkerkant van je hart.
Hierom is je linkerventrikel veel dikker (gespierder). Lage bloeddruk nodig voor zuurstofuitwisseling.
 Functie hart:
o Rondpompen van zuurstofarmbloed naar de longen
o Rondpompen van zuurstofrijkbloed naar organen en weefsels
o Samen met circulatie; het in stand houden van een adequate bloedstroom richting alle
lichaamsweefsels.
o Contractie en relaxatie bepalen cardiac output. Efficiënte pompfunctie bereikt door
coördinatie van contractie en relaxatie hartspiercellen. Bij hartfalen hebben de meeste
mensen problemen met relaxatie, dan kan er niet genoeg in gepompt worden.
 Excitatie-contractie koppeling; contractie hartspiercel volgt op elektrische stimulatie van die cel.
 Automatie hart: het hart kan zelfstandig samentrekken in de afwezigheid van neuronale of
hormonale situatie. Spontaan actief. Door pacemaker cellen (bepalen hartritme).
 Geleiding in hart: sinusknoop (bovenin rechteratrium)  AV-knoop (rechts onderin rechteratrium;
enige manier van signaaloverdracht atrium naar ventrikel, langzamer zodat atrium en ventrikels niet
tegelijk samentrekken)  AV bundel/bundel van His  bundeltakken  purkinjevezels.
o Actiepotentialen:
 Langzaam; sinusknoopcel
(pacemakercellen). Eerst prepotentiaal
en dan pas verder stijgen waarna reactie
optreedt. Rustmembraanpotentiaal is
negatief, als hij naar positief gaat krijg je
reactie. Moet over drempelwaarde.
Begin van elke hartslag is actiepotentiaal
in sinusknoopcellen. Genereert vanzelf actiepotentialen; ritme. Ventrikelcellen
reageren daarop met actiepotentiaal.
 Natrium en calcium zijn
extracellulair, hoog buiten cel
en laag in. Kalium juist hoog
binnen cellen. Om
drempelwaarde te bereiken
natriuminflux. Als
drempelwaarde bereikt calciuminflux tot positiefste punt. Dan uitstroom
van kalium waardoor positiviteit weer zakt tot de rustpotentiaal (-60).
Passief want met gradiënt mee.
 Snel; ventrikelcel (hartspiercel). Schiet in 1x naar positief  daarom sneller.
 Membraanpotentiaal schiet in 1x omhoog door openen natriumkanaal
snel, dan gaat calcium langzaam open en natrium dicht. Dit gebeurt alleen

, als een naastgelegen cel een actiepotentiaal ondergaat. Daarna gaat
kaliumkanaal open.
 Actiepotentiaal bij hart is geen aan-uit respons. Bij skeletspiercellen wel.
 Hartslag bepaald door rust membraanpotentiaal en snelheid van depolarisatie (helling van de
prepotentiaal).
o Stijgt door inspanning/stress/adrenaline. Je kunt dan meer bloed rondpompen wat nodig is
om spieren en weefsels te voorzien van zuurstof en voeding. Adrenaline komt vrij, bindt
receptoren hartspier en zorgt dat actiepotentiaal sneller gegenereerd wordt. Het verhoogt
het rustpotentiaal naar -50 zodat het minder ver omhoog moet en hartslagen sneller achter
elkaar komen in dezelfde tijdseenheid.
Natriumkanaal wijder open waardoor dit zo snel
kan verlopen.
o Daalt door hyperpolarisatie; kaliumkanalen meer
open waardoor negatiever. Dit door
acetylcholine.
o Normaal is 100 slagen per minuut. Meer
betekent sympathisch actief ((nor)adrenaline),
minder betekent parasympatisch (acetylcholine)
actief.
o Mensen met donorhart die schrikken gaat hartslag omhoog maar duurt even, omdat het uit
de bijnier moet komen (adrenaline) want de zenuwen worden doorgesneden bij
transplantatie.
 Calcium zit in sarcoplasmatisch reticulum. Blijft daar zitten als er geen calcium de cel binnenkomt. Als
calcium erop bindt van de buitenkant gaat hij open en komt er calcium vrij (systole). Zo kan het sneller
verhoogd worden. Calcium induced calcium release. De calcium die vrijkomt wordt weer terug
opgenomen in SR om de calciumconcentratie weer te verlagen (diastole). Door SERCA pomp. Zijn
meerdere kanalen met verschillende ionen die dit allemaal in stand houden.
o Myosine wil actine binden maar wordt verhinderd. Calcium bindt structuur en zorgt dat
bindingsplek actine vrijkomt en myosine kan actine binden en hij kan hem dan deels
voortbewegen (myosine knikt).
 Rigor mortis komt ook hierdoor; er is geen ATP meer dus hij blijft vastzitten (actine
en myosine) waardoor lijkstijfheid ontstaat.
 Hartslag op celniveau:
o Elektrisch signaal van naastliggende cel (CM, SA knoop, geleidingssysteem)  actiepotentiaal
(eerst NA influx, dan Ca influx)  Ca induced Ca release  ca bindt myofilamenten  power
stroke (cel verkorting)  heropname Ca in SR, CA vrij van myofilamenten, K uitflow.


ECG

 ECG registreert elektrische verschillen tussen
gebieden in het hart. Niet binnen en buiten de cel,
maar tussen cellen die een actiepotentiaal aan het
ondergaan zijn en cellen die dat niet doen. Je meet
alleen als de depolarisatiegolf zich verspreid door
het hart; je meet geen signaal als ze allemaal
gedepolariseerd zijn of allemaal geen actiepotentaal
hebben.
 Massa hart bepaald grootte depolarisatiegolf.
Richting van elektroden is heel belangrijk.

,  Bij hartaanval gaat S direct over in T en gaat hij niet terug naar de basislijn. Dit is
teken van een hartaanval.
 Ventriculaire depolarisatie begint in bundel van His  door LR bundeltak 
epicardium. Links meer massa.
 Toppen ECG:
o P-top: depolarisatie atria
o PR-interval: geleiding door AV knoop
o QRS: depolarisatie van de ventrikels
o T-top: repolarisatie van de ventrikels.




DE HARTCYCLUS

 Diastole (relaxatie, vulfase).
 Systole (contractie, uitvloei).
 Vulling  isovolumetrische contractie  ejectie  isovolumetrische relaxatie. Stromen van bloed
door hart wordt volledig bepaald door drukverschillen.
1. Passieve vulling; AV-kleppen open, aorta/pulmonaalklep dicht. Dit is passief.
2. Atriale kick; AV-klep open, aorta/pulmonaal dicht. Laatste bloed eruit gedrukt. Verklaard waarom
atriumfibrilleren de meest voorkomende hartaandoening is en niet per se leidt tot dood. Dit
aspect van de vullingsfase mist dan. De passieve vulling gebeurt nog steeds alleen dat laatste deel
niet.
3. Isovolumetrische contractie; AV-klep dicht en aorta/pulmonaalklep dicht.
4. Ejectie; AV-klep dicht en aorta/pulmonaal open.
5. Isovolumetrische relaxatie; AV-klep dicht en aorta/pulmonaal dicht.
 Slagvolume = end diastole volume – end systole volume. Hoeveel bloed je uitpompt.
 Ejectiefractie = (EDV – EDS)/EDV x 100%. Bij < 45% = hartfalen.
 Druk links veel hoger dan rechts, volumes wel gelijk.
 Cardiac output; slagvolume x hartfrequentie. Door adrenaline gaat je slagvolume omhoog net als je
hartfrequentie waardoor de cardiac output zal stijgen.
 Frank-starling mechanisme: toename van het end-diastole volume leidt tot toename slagvolume. Dit
werkt ook op individueel niveau hartspiercel. Dit behoudt je links-rechts cardiac output en dit is
belangrijk als je gaat beginnen met inspannen. Er komt dan namelijk meer bloed je hart in  meer
vulling rechterventrikel  verder inspannen wordt dit alleen maar meer. Hartslag gaat daardoor na
een tijdje pas omhoog.