Samenvatting Pijn 2023

Pijn - samenvatting
Inleiding (23/02)
Vele dimensies van pijn
 Pijn = zeer complex gegeven  veel misverstanden: lees beginnende dia’s
 Pijn: plastisch  het kan gevoeld worden zonder dat er een prikkel aanwezig is
 Vermijden van medische beeldvorming want veroorzaken soms problemen
 Pijn geneest niet door rust: graded activity
 Situatie heeft invloed op de pijn: soms bij extreme letsels pijn weg door adrenaline
 Pijn = nuttig  alarmsysteem
 Bio-psycho-sociaal probleem!
 Prikkel  nociceptie  pijngewaarwording
 Deze pijn lijkt ons zinvol en begrijpelijk: vb  op duim slaan met hamer
 Automutilatie: zelfbeschadiging
 Pijngedrag met doel: weg van de eenzaamheid
 Congenitale analgesie: afwezigheid pijnzin
 Al snel verwondingen vanaf begin leven
 Extreme medische hulp vereist
 Pijnzin = vitale sensibiliteit (= soort van levensbelangrijk beschermingsmechanisme:
gevoelskwaliteiten die betrekking hebben op het waarnemen van pijn,
temperatuurverschillen en druk)

Definitie en indelingen van pijn
 Pijn = onaangename sensorische en emotionele ervaring die wordt opgewekt door een
(dreigende) weefselbeschadiging, of wordt beschreven in termen van weefselbeschadiging
 Pijn = subjectief!!  ieder persoon verschilt en gebruikt de term op basis van eigen
ervaringen met weefselschade in verleden
 Meten is moeilijk
 Het is een emotie
 Weefselschade niet noodzakelijk  pijnkabelmodel; flexibel en leerbaar pijnsysteem
 Indelingen
 Ideaal  volgens ontstaansmechanismen: moeilijk bij chronische pijn
 Via locatie pijn
 Via locatie van de oorsprong: somatisch, viscero, neuro, psychogeen
 Somatisch VS psychisch
 Nociceptief VS non-nociceptief
 Acuut VS chronisch

Epidemiologie van pijn
 Het voorkomen van pijn in samenleving
 Verbanden ontdekken of verschillen (vb: man VS vrouw)
 Risicofactoren opzoeken: belang voor preventie
 Incidentie: aantal nieuwe gevallen
 Trends in ontstaan bestuderen: belangrijk voor studie van ontstaansmechanismen
 Prevalentie: aantal mensen met bepaalde pijn op bepaald ogenblik
 Leert ons de grootte van het probleem

, Meest voorkomend: rug, heup en nekpijn of widespread
 Verschillende patronen
 Naargelang man en vrouw: V geven meer ernstigere, frequentere en aanhoudende pijn
aan
 Naargelang cultuur
 Naargelang maatschappelijke klassen: lagere klasse hoger percentage klachten
 Naargelang leeftijd
 Kenmerkende pieken en patronen  dia 42 (bekijk)



Hoofdstuk 1: van pijnprikkel tot
pijngewaarwording (23/02 + 2/03)
Pijnkabelmodel bij nociceptieve pijn
 Volgorde model: stimulus – transmissie – respons
1) Stimulus: pijnlijke prikkel
2) Impuls transmissie: opwekken van AP in onze zenuwbanen
3) AP langs C en A-delta vezels naar dorsale hoorn
4) Synaptische transmissie:
- aankomst AP: opening kanalen op einde perifere afferente sensorische vezels (Calcium)
- Hierdoor: vesikels met neurotransmitters fuseren met presynaptisch membraan 
inhoud los in spleet
- Deze neurotransmitters zullen binden op hun specifieke receptoren post-synaptisch
5) Postsynaptisch: Influx en efflux van stoffen die voortgang van AP langs axonen
ruggenmerg naar brein toelaat
6) Verwerking en perceptie: info wordt opgevangen en verwerkt door de hogere centra 
ervaren pijn

De nociceptoren en soorten afferente vezels
 Nociceptoren = ongespecialiseerde zenuw-einden die sensatie pijn opwekken
 Cellichaam in dorsale ganglion  axon  periferie of ruggenmerg
 nociceptoren-afferenten
1) C-vezels:
- Ongemyeliniseerd: tragere geleidingssnelheid
- Polymodaal: hoge intensiteit van mechanische/chemische/thermische prikkels
- Zeurende, langdurige en vage/verspreide pijn
2) A-delta vezels
- Gemyeliniseerd: snellere geleidingssnelheid
- Scherpe en korte pijn
- Thermisch of mechanisch
 Dualiteit van pijn
1) Primaire pijn
- Eerst: felle pijn bij verwonding
- Scherp, goed gelokaliseerd en kortdurend
- Aard van pijn  aard van prikkel
- Felle reacties
- A-delta vezels
2) Secundaire pijn

, - Latere pijn: zeurend, langdurig en moeilijk te lokaliseren
- Emotioneel getint: ze lijden echt
- Gedragsverandering meestal
- C-vezels
 Ischemie: 1st primaire pijn, vervolgens secundair
 Veroudering: A-delta vezels degenereren het snelst dus groter aandeel C-vezels

De achterhoorn als eerste beslissingsstation
 Achterhoorn = centrum waar eerste beslissing plaats vindt
- Pijnprikkels komen als eerst hier binnen
- Binnenkomende impulsstroom al dan niet gewijzigd doorsturen
 Geen 1 op 1 relatie: niet dezelfde prikkel die binnenkomt zal precies zo
doorgestuurd worden
 divergentie (signaal gaat via meerdere wegen) en convergentie (samenkomen
signaal)
 laminae van redex
- Ter hoogte van de dorsale wortel: C-vezels en A-delta vezels dorsolateraal zijn geordend
(liggen in laagjes)
 Nociceptoren afferenten: laag 1 (marginale zon) + laag 2 (substantia gelatinosa)
en laag 5
- Bij binnenkomen dorsale hoorn zijn er vertakkingen over verschillende segmenten:
Tractus van Lissauer
- NT bij synapsen op achterhoorn: voornamelijk exciterend
 Substantia P en glutamaat: C-vezels
 Excitatoire AZ: A-delta vezels
 Neuronen in de achterhoorn
- Laag 4: Tactile = zuiver tastgevoelige neuronen (niet-pijnlijk)
- Laag 5: Wide dynamic range = breed-gevoelige  vanalle soorten signalen zowel tast als
druk, warmte en polymodaal (pijn)
- Laag 1: nociceptieve specific (divers) = enkel de pijnsignalen  warmte, druk of
polymodaal OF nociceptieve specific (alleen mechanisch) een specifieke groep
pijnsignalen enkel voor druk
 Organisatie van afferente input in dorsale hoorn belangrijk voor interpretatie van
verschillende pijsyndromen zoals gerefereerde pijn
- Projectieneuronen = sturen signalen direct door naar hersenen (vooral laag 1 en 5)
- Interneuronen = tussensignaal doorgave
 Exciterend
 Inhiberend: zowel pre (C remt invloed van B op N  via langere weg)
als postsynaptisch (C remt N)
 Hebben invloed op andere interneuronen, opstijgende neuronen,
motorneuronen en zijhoornneuronen

 Achterhoorn = gate/filter  Gate-control theorie
- Balans van activiteit in dikke en dunne vezels van belang bij transmissie pijn in dorsale
hoorn
 De verschillende input van dunne en dikke vezels bepalen hoe de poort van de
pijnsignalen open staan

,  Dikke vezels activeren inhiberende interneuronen (=poort dicht)  signalen
dunne vezels minder doorgegeven: minder pijn
 VB acupunctuur: dikke vezels worden gestimuleerd waardoor pijnstimulus
geblokkeerd wordt
 Basis van TENS en dorsal column stimulatie
 De vier functionele toestanden van de achterhoorn
= hoe en wanneer prikkels worden doorgegeven aan de hersenen is afhankelijk van de
toestand van de neuronen in achterhoorn
1) Normaal
- Geen weefselschade, neurologische aandoening of inflammatie
- Externe prikkels worden waargenomen zoals we gewend zijn: logische relatie tussen
objectieve stimulus en subjectieve sensatie
2) Geïnhibeerd
- Neuronen van de achterhoorn zijn minder gevoelig
- Perifere remmende input  selectieve stimulus van de dikke vezels
- Afdalende remming: Voorbeelden  soldaat in oorlog (survival stress)  zolang je moet
vechten voor je leven, minder pijngevoel, centrale demping
3) Gesensitiseerd
- Overgevoelige achterhoorn neuronen: gevoel van pijn veel groter dan ernst prikkel
- Bij iedere vorm weefselschade is dit zinvol fysiologisch mechanisme  individu
gedwongen om op hoede te zijn  van belang!
- Afferente input in ruggenmerg vergroot (hyperalgesie)
- Normaal gaat dat voorbij
- Kan nog een versterkt worden door invloed vanuit hersenen door bvb angst
4) Reorganisatie
- Sensitisatie die niet meer stopt = chronische pijn
 Perifere input definitief versterkt of spontaan actief
 Pijn komt niet meer overeen met het alarmsignaal
- Neuronale netwerken in achterhoorn kunnen afferenten vertakken en nieuwe synapsen
vormen
 Hierdoor: eigenschappen neuronen permanent veranderen

Pijnbanen
 In het algemeen…
- Veel banen/wegen spelen rol bij vervoer nociceptieve activiteit naar hersenen
- Geen pijncentrum!
 Hersenen in zijn geheel betrokken
- Multimodale informatie meestal
- Doorsnijden baan is geen oplossing  meerdere banen steeds betrokken
- Klassieke pijnbaan = Spinothalamische baan
 Mediaal pijnsysteem: veel tussenvertakkingen
- Multisynaptisch: overal tussenstoppen
- Vrij traag
- Multimodaal
- Tonische info
- Geen duidelijke somatotopie (topografische organistaie)  diffuus gelokaliseerde
sensatie  vage/diepe lokalisatie pijn
- Bestemming in hersenen