Samenvatting Algemene Menselijke Fysiologie - Prof. Calders UPDATE 2021

Fysiologie
Hoofdstuk 18: Hart (PPT)
1. Bloedsomloop
Hart: 2 atria en 2 ventrikels gescheiden door septum en atrioventriculaire kleppen

Kleppen kunnen openen en sluiten door drukverschillen



Links: bloed wegsturen in systemische circulatie  aorta
 hart en aorta gescheiden door aortaklep)

Rechts: bloed wegpompen naar pulmonaire circulatie  pulmonalis klep  zuurstofarm bloed naar longen



1.1 Systemische bloedsomloop (groot)
- Naar elk deel van het lichaam
- Organen van zuurstof en voedingsstoffen voorzien
- Arteriolen = kleine slagaders met glad spierweefsel in de wand (kunnen
diameter beïnvloeden)
- Capillair = uitwisselingsbloedvat
- Vena cava = brengt zuurstofarm bloed naar het hart



1.2 Pulmonaire bloedsomloop (klein)
- Zuurstofarm bloed naar longen
- Komt in truncus pulmonalis
- Splitst in a. pulmonalis dextra (rechts) en sinistra (links)
- Zuurstofrijk bloed komt terug via 4 vene pulmonale naar het
linkeratrium



Vene: bloed naar het hart brengen
Arterie: bloed van het hart weg brengen

MAAR in de regio van het hart:

 zuurstofarm bloed loopt in a. pulmonale
 gaat naar de longen, dus van het hart weg
 zuurstofrijk bloed loopt in vene pulmonale
 gaat naar het hart, dus brengt bloed naar hart



2. Het hart
 Endocard: endotheel (soort epitheel  bedekkend)
 Myocard: myocard- en pacemakercellen + geleidend weefsel
Autonoom ZS (OS: stress, PS: rust) ontwikkelt zelf AP voor hartritme via pacemakercellen
 Epicard: bindweefsellaag, coronairvaten → beschermen maar soms negatieve factor: ontsteken
waardoor hart moeite heeft met uitzetten
 Pericard: hartzakje: vergroeid met vlies dat long omgeeft (pleura pariëtalis)

,2.1 Hartspiercellen
Histologie:

- Geen of beperkte regeneratie: bindweefsel zal de cellen vervangen
- Minder goed ontwikkeld SR dan skeletspiercel
o Skeletspier: triadestructuur (Ca stockeren)
o Hartspier: diadestructuur (Ca kan in hartspiercel van naburige cellen komen)
 calciumafhankelijke calciumrelease uit SR bindt op troponine C 
conformatieverandering  tropomyosine verandert  bindingsplaatsen
komen vrij voor myosine op actine  powerstroke
- Geen echt syncytium (bv. myoblasten zijn versmolten) maar functioneel syncytium
 cellen gaan 1 functioneel geheel vormen door nexussen (hemiconnexines) en gap junctions



2.2 Actiepotentiaal
Depolarisatie

- Na+ naar binnen via spanningsafhankelijke natriumkanalen

Plateaufase

- Ca2+ komt naar binnen
- MAAR: K+ naar buiten

 houden elkaar even in evenwicht (plateau)

 K-kanalen houden in hartspiercellen de membraanpotentiaal stabiel (niet
in pacemakercellen (zie later))
Repolarisatie

- K overtreft Ca


Refractaire periodes:

 Absoluut refractaire periode (ARP)
o Wel prikkel maar geen respons (Na poorten open)
o Depolarisatie en 1e repolarisatie
 Relatief refractaire periode (RRP)
o Prikkel met een gedeeltelijke respons
o Plateaufase
= diastolisch rustpotentiaal: geen temporele summatie
(afh v freq: tempo ↑) door plateaufase
 anders tetanisatie1, wel soms extra-systole, geen
spatiële summatie
 Niet-refractaire periode (NRP)
o Prikkel met normale respons: vullen + ejecteren
o 2e repolarisatie

 Zowel contractie als relaxatie binnen AP, anders steeds in contractie
(= hartstilstand): spanningsdiagram valt volledig binnen AP
Systole = wegejecteren van bloed = contractie
Diastole = vullen van het hart = relaxatie
1
Tetanisatie = continu samentrekken van de spieren d.m.v. het zeer snel afvuren (discreet) van actiepotentialen

,Vergelijking met skeletspier

Er is geen plateaufase aanwezig (RRR= repol, ARP= depol), we hebben een actiepotentiaal
(duur: 3 ms) met temporele summatie die functioneel is, hyperpolarisatie

Contractie skeletspiercel:

- Spanningsafhankelijke Na kanaal: snelle en trage poort
- K kanaal: trage poort

Actiepotentiaal: oiv stimulus daalt membraanpotentiaal tot bepaalde DW  depolarisatie membraanpotentiaal:
massale natriuminflux daar opening natriumkanalen  sarcoplasmatisch reticulum met hierin calcium  calcium
komt vrij en concentratie stijgt in cytosol, tot boven de drempelwaarde

o Calcium gaat binden op troponine-C  troponine gaat conformatieverandering ondergaan 
tropomyosine wordt weggetrokken en de bindingsplaatsen op actine voor myosine komen vrij  gaan met
elkaar koppelen en we krijgen contractie (powerstroke)
o Ryanodine-receptor (Ca-receptor) waarop Ca bindt  Ca-afhankelijke-Ca-release: meer calcium vrijkomen

Depol: kanalen sluiten en Na bereikt max
Repol: K kanalen openen en er is uitstroom van K
Rustpotentiaal
Herstelfase
Contractie hartspiercel: Ca van naburige cellen via nexussen en uit SR



2.3 Pacemakercellen
Gespecialiseerd in het genereren van actiepotentialen

Rustmembraanpotentiaal is in evenwicht door evenwichtige Na-K-uitwisseling

 In hartspiercellen: specifieke K-kanalen die hiervoor zorgen
 In pacemakercellen: GEEN specifiek K-kanaal

GEVOLG: continue spontane depolarisatie tot aan drempelwaarde
 VUURFREQUENTIE

Sloop kan beïnvloedt worden door:

- Stress  noradrenaline (OS): sneller tot drempelwaarde 
snellere depol  hartfrequentie ↑
- Rust  PS: drempelwaarde wordt later bereikt  tragere
depol  hartfrequentie ↓



2.4 Uitwendige bouw van het hart
Longcirculatie: gasuitwisseling (bevloeiing via arteriële)

Spier heeft zuurstof en voedingsstoffen nodig (heeft dus bloed nodig)
 coronaire circulatie = kransaderstelsel: ontspringt vanuit aorta

- Tijdens systole (ejectie): bloed wegpompen  aorta maximaal open  coronaire circulatie dichtgeduwd door te
grote druk  bloed kan NIET naar de hartvaten
- Tijdens diastole (vulling): achtergebleven bloed in arcus aortae loopt terug richting hart  bloed valt terug op
aortaklep  coronairen staan open  bloed kan WEL naar coronairen

, Er zijn arteriële en veneuze delen:

- Kransslagaders (O2-rijk)
o A. coronaria dextra: rechts + klein deel links
o A. coronaria sinistra: LA
- Veneuze terugkeer (O2-arm) = afvoer hartcirculatie
o V. coronaria dextra
o V. coronaria sinistra

 vervoeren bloed naar RA via uitmonding in sinus coronarius



2.5 Hartkleppen
Annulus fibrosus bevat 4 openingen (tussenwand atria en ventrikels)

 2 atrioventriculaire kleppen: gaan open van atria naar ventrikel
o Bicuspidalisklep  2 (LINKS) (= mitralisklep)
o Tricuspidalisklep  3 (RECHTS)
 Aortaklep: gaat open van linkerventrikel naar aorta
o 3 zwaluwnestjes, semi-lunaire klep
 Truncus pulmonalisklep: gaat open van rechterventrikel naar truncus
pulmonalis
o 3 zwaluwnestjes, semi-lunaire klep

 Gaan open door drukverschillen
 Bestaan uit bindweefsellaag
 Atria hebben dunne wand
 Ventrikels hebben dikke wand  moeten bloed (vaak tegen weerstand) in het lichaam kunnen pompen

2.6 Knoopstructuur en geleidend weefsel
Pacemakercellen komen voor thv:

- Sinus venosus knoop = knoop van Keith-Flack
o Dominante knoop
o Bepaalt hartritme
o Prikkelgeleidend
- Atrioventriculaire knoop = knoop van Aschoff-Tawara
o Prikkelgeleidend
- Septum en ventrikels (geleidend weefsel)
o Bundel van His (truncus communis, linker en rechter bundeltak)
o Vezels van Purkinje
o Prikkelgeleidend

 TIME DELAY tussen atria en ventrikels!
 Contractiegolf agv prikkelgeleiding