ASTMA o Oedeem mucosa
o Submucosale cellulaire inflammatie
WAT? - Inflammatoire elementen:
- Chronische inflammatoire aandoening van luchtwegen o Ontstekingscellen
- Recidiverende aanvallen van reversibele bronchoconstrictie ▪ Bv. mastcellen (°degranulatie), eosinofielen
o °piepende ademhaling ▪ Zelden neutrofielen
- Luchtweg hyperreactiviteit o Mediatoren o.a.
- Vaak atopie (= genetische aanleg om allergisch te reageren) ▪ Voorafgevormd: histamine, proteasen…
▪ Nieuwgevormd: arachidonzuur
INFLAMMATIE o Neurogene mechanismen
- Chronische inflammatie ▪ Cholinerg
o Hyperreactiviteit ▪ β-adrenerg
o Airway remodeling ▪ NANC → vrijzetting neuropeptiden
▪ DD COPD MICROSCOPIE
- Acute inflammatie
o Obstructie & symptomen - Epitheeldisruptie
- Door TH2, eosinofielen & mastcellen o Barrièremechanisme valt weg
o Allergenen kunnen gemakkelijker tot in submucosa
PREVALENTIE - Submucosale inflammatie
- 10% van jongeren, 5% van volwassenen, 7% van bejaarden - Verdikte basale membraan
- M>V V na menopauze > M ETIOLOGIE
- Stad > rurale gebieden
- ↑ prevalentie door toenemende luchtverontreiniging - Extrinsiek vs. intrinsiek
- ↓ opname & mortaliteit o Extrinsiek: oorzaak ligt buiten patiënt (vaak allergenen)
o Intrinsiek: geen duidelijke allergische oorzaak
PATHOGENESE o Terminologie niet meer gebruikt
- Pathologische veranderingen: - Astma fenotypes
o Spasme gladde spieren → hypertrofie o Early-onset = extrinsieke astma
o Hypersecretie slijmklieren → hyperplasie ▪ Allergische aanleg
▪ Chronische sputumproductie ≠ symptoom astma ▪ Op kinderleeftijd
▪ Verdwijnt nooit, kan wel tijdelijk verminderen
1
,OPO Ademhaling Hoofdstuk 5 Obstructieve Longziekten
▪ TH2 astma o Atopische constitutie & allergie: >30% van bevolking
o Late-onset o Voornaamste allergenen
▪ Personen > 40j ▪ Huisstofmijt
▪ Meestal geen allergische oorzaak ▪ Secreties, uitwerpselen & epitheel van dieren
▪ TH2 astma (maar geen allergenen) ▪ Stuifmeel
o Exercise-induced ▪ Schimmels
▪ Na inspanning, verergert in 30 min na inspanning ▪ Chemicaliën (beroepen)
▪ Mogelijks allergisch astma, enkel tot uiting na ▪ Voedingsallergenen
inspanning o Evaluatie allergie:
▪ TH2 astma ▪ Huidprikken: te omslachtig
o Obesity-related ▪ Bloedtest = RAST test
▪ Op volwassen leeftijd, vaak vrouwen ▪ Aantonen van allergie heeft niets te maken met
▪ Klachten zoals astmapatiënt maar geen aantonen van astma
allergenen, mastcellen, eosinofielen aantoonbaar • Iemand met allergie heeft niet per se
▪ Reageren minder goed op therapie astma
• Vermagering zou helpen
KLINIEK
o Neutrophilic
▪ Geen tekens van allergie, geen eosinofielen - Crisisgewijze aanvallen
• Eerder neutrofiele inflammatie o Indien > 24u met therapie: status asthmaticus
o Geen reactie op inhalatie CS o Klachten:
o Reactie op macroliden ▪ Piepen, dyspnoe, bemoeilijkte uitademhaling
o Oorzaak symptomen: (voor patiënt lijkt dit moeilijk inademen), glazige
▪ Allergenen fluimen, hoesten
▪ Andere ‘aspecifieke factoren’ o ORL-klachten: neusverstopping & sinusitis
▪ ↑ aspecifieke hyperreactiviteit o Eczeem: vaak als kind → teken atopie
▪ Geassocieerd: - KO:
• Allergische rhinitis/rhino-conjunctivitis o Buiten crisis meestal normaal
(hooikoorts) ▪ Soms lichte wheezing, meestal normale
• Eczeem (of VG) auscultatie
- Meestal allergisch type astma • Sluit dus niets uit
o Vooral < 40j = type 1 allergie ▪ Mogelijk ORL-afwijkingen (kijk in neus & oren)
2
, OPO Ademhaling Hoofdstuk 5 Obstructieve Longziekten
▪ Conjunctivitis, eczeem ▪ Gedaalde PaCO2 door compensatoire
o Bij crisis: hyperventilatie
▪ Hyperinflatie, verlengd expirium, wheezing o Normaal tot ↑ PaCO2 = alarmteken
▪ Moeilijk spreken, voorovergebogen zithouding - Laboratorium
o Bij ernstige crisis: o Bloedeosinofilie bij TH2-astma
▪ Angst, pulsus paradoxus ▪ Absolute eosinofilie > 300
▪ ↓ ademgeruis (soms geen wheezing meer o ↑ totaal IgE (bij allergisch astma)
hoorbaar) o RAST (radioallergosorbent test) = duur
• = Silent chest ▪ Correlatie met huidtest
- RX
DIAGNOSE
o Thorax:
▪ Bij aanval hyperinflatie, geen longdestructie - VG via anamnese
▪ Tussenin normaal - Reversibiliteit van bronchoconstrictie aantonen
o Sinussen: o A.d.h.v. longfunctiemeting (spirometrie + PEF)
▪ Vaak mucosazwelling en/of vochtcollectie ▪ 2/3 van astmapatiënten hebben normale
• Soms niet op RX longfunctie
▪ Ook CT-sinussen mogelijk • Dus testen van airflow obstruction &
- Longfunctie piekflow meting beperkte rol
o Bij aanval: - Spirometrie voor en na bronchoconstrictie
▪ Obstructieve beperking, reversibel o Vaak normaal + sluit diagnose niet uit
▪ ↑ TLC o FEV1 meting (maximale in- en uitademing)
▪ Normale DLCO - Piekflow meting (hoe hard kan patiënt uitblazen)
o Tussenin: o Je geeft bronchodilatatie, wacht 20 min
▪ Longfunctie meestal normaal o Als PEF meer dan 20% is toegenomen, diagnostisch voor
▪ Provocatietest + astma (want reversibel)
o Vaak ↑ FENO door astmatische eosinofiele inflammatie ▪ Maar weinig sensitief
▪ Normaliseert door ICS - Provocatie test
- Bloedgaswaarden o Enkel in ziekenhuis
o Eventueel ↓ PaO2 & lichte ↓ PaCO2 o Histamine of metacholine
▪ Gedaalde PaO2 door V/P-stoornissen ▪ Bronchoconstrictie uitlokken → hyperreactiviteit
van luchtwegen testen
3