Samenvatting Ziektemechanismen-algemene pathologische ontleedkunde- Raf Sciot

Algemene pathologische
ontleedkunde
Hoofdstuk 1: ziekte en diagnose
Methodes in de pathologie
Cytopathologie
 Afschrapen van cellen v/e mucosa
 Aspiratie
 Maakt gebruik van afwijkende cytoplasma en van kernen

Nadelen:

1) Sampling errors: staal op verkeerde plaats genomen
2) Niet representatief
3) Nt al het gepreleveerde weefsel wordt bekeken
4) Technische problemen
5) Interpretatieproblemen: niet alle tumoren laten zich diagnosticeren dmv cytologisch
onderzoek
6) Prediagnostisch stadium: signaal wordt bv wel opgepikt door MRI

Histopathologie
 Vertrekt van weefsels verkregen door prelevaties tijdens ingrepen of door resectie

Paraffinecoupes

Vriescoupes

Histochemie

Immunohistochemie

Enzymhistochemie

Elektronenmicroscopie

Moleculaire technieken

Autopsie
 Toelating nodig
 Indicaties:
 Medicolegaal: verdacht overijden => lijkschouwing
 Wetenschappelijk: lijk moet worden vrijgegeven door parket
 Klinische en sociale relevantie
 Vaststellen doodsoorzaak
 Controle op juistheid diagnose
 Wetenschappelijk onderzoek
 Epidemiologie



1

, Hoofdstuk 2: celpathologie: cellulaire adaptatie als
reactie op celbeschadiging
Reversibele schade/adaptatiereacties

Atrofie
= afmeting↓ + functie ↓
 redenen:
o prikkeling↓=> spiercellen atrofie na breuk
o ischemie=> atrofie neuronen
o aanvoer v/nutriënten↓
o trofische signalen ↓=> spiercellen atrofie
o continue beschadiging ↓
o veroudering: roken=> atrofie slijmvliezen mond
o occlusie lozingsgang klier=> atrofie kliercellen, apoptose bij blijvende ligatie

Hypertrofie
= afmeting↑+ functie↑
 redenen:
o overvoeding=> hypertrofie vetcellen
o functionele belasting↑=> spiercelhypertrofie
o trofische signalen↑ bv anabole steroïden=> spiercellen
 toename synthese v/eiwitten=> activatie v/genen ivm regulatie v/GF=> ontstaan tumoren

Hyperplasie
= toename aantal cellen

 redenen:
o hormonale stimuli tijdens puberteit=> hyperplasie en hypertrofie cellen
geslachtsorganen
o continue functionele belasting: hypocalcemie (nierinsufficiëntie)=> hyperplasie
bijschildklieren
o chronische irritatie v/colon=> hyperplastische eilanden v/mucosa

Metaplasie
= verandering v/celtype

 direct: v/e gediff cel=> andere gediff cel
 indirect: herprogrammatie v/stamcellen

bv: klierepitheel=>sq.epitheel: roken

bv: sq.epitheel=>klierepitheel: reflux thv slokdarm

bv: klierepitheel=> klierepitheel: chronische irritatie maag

bv: EMT=> rol bij uitzaaiing tumoren

opmerking: bij voortdurende metaplastische veranderingen=> dysplastische wijzigingen=> neoplasie




2

, Intracellulaire stapeling
a) vocht
 probleem met pomp

b) vet
 overproductie vetzuren=> steatose lever in de vorm v/vetvacuolen

c) glycogeen/glycogenose
 defect glycogenase: wordt niet omgezet tot glucose

d) lysosomale ziekte
 ziekte v/Pompe (glycogeen)

e) i/ ER v/d lever
 alfa-1-antitrypsine
 puntmutatie: secretie niet mogelijk

f) ijzer
 hemosiderine= lysosomale Fe-stapeling
 hemosiderose: toename v/hemosiderine i/d Kupfer cellen door verhoogde afbraak v/Hgb
 hemochromatose: metabool probleem

g) lipofuscine
 bij cellen die weinig delen

h) melanine

i) exogeen pigment
 bv in de lucht
 bv koolstof

Heat shock/cellulaire stress respons
 eiwitsynthese ↓ + synthese v/ HSP => normaal gzn i/lage conc
o binden a/beschadigde prot=> denaturatie tegengaan
 dr te herstellen of begeleiden nr juiste bestemming
 herstel niet mogelijk? Ubiquitine
o leidt eiwit nr protease
 neveneffecten? Shift nr anaeroob metabolisme, groeistop en thermotolerantie

Irreversibele beschadiging
Denaturatie (=coagulatie) of autolyse (afbraak dr cellulaire enzymen)

Coagulatienecrose
 gedenatureerde eiwitten coaguleren en slaan neer
 weefsel wordt wit en opaak
 cel en kern schrompelt, verhoogde eosinofilie=> cel wordt donkerder
 oorzaak: langdurige ischemie
 onschuldig: lokt niets uit: enzymen slaan neer+ geen immuunreactie
 calcium-influx nodig vr denaturatie

3