Samenvatting Ziekteleer Respiratie

ZIEKTELEER RESPIRATIESTELSEL
HOOFDSTUK 1: PATHOFYSIOLOGIE VAN RESPIRATOIRE AANDOENINGEN
Betrokken organen: longen, luchtwegen, thoraxwand, diafragma, longcirculatie en centraal zenuwstelsel
 Afwijking?  dyspneu
Verminderde ventilatie door: obstructie voorste luchtwegen (neus, keel, larynx, trachea) of ruimte innemend
proces borstholte
- Verstoorde functie ademhalingsspier, diafragma of sterke stimulatie ademhalingscentrum hetzelfde
verschijnsel
- Cardiovasculaire aandoeningen verstoren respiratiestelsel
Dyspneu: klinisch gevolg van disbalans tussen medullaire ademhalingscentrum en gewenst ventilatieniveau en
beperkte capaciteit van ademhalingsapparaat

VERMINDERDE VENTILATIE EN DIFFUSIE
Expiratie = passief
Inspiratie = actief

MECHANICA VAN DE ADEMHALING
2 mechanische krachten bij inspiratie:
- Kracht om longen en thorax te vervormen
- Kracht om luchtwegweerstand te overwinnen bij instroom/uitstroom van gas (
 Het sterkst halverwege inspiratie/expiratie
Compliantie: de relatie tussen het volume en de opgewekte negatieve druk (CL=∆VL/∆PL)
- Bij longaandoeningen neemt statische kracht neemt toe, maar compliantie en weefselelasticiteit
neemt af
- Vb: verbindweefseling van long tgv ontsteking  minder weefselelasticiteit
- Beïnvloed door oppervlaktespanning tussen water en lucht in aveoli (overwonnen bij insiratie om
nieuwe lucht te krijgen)  kleine straal van aveoli, grootste oppervlaktespanning (wet van Laplace)
o Surfactanteiwitten gemaakt door pneumocyten type 2 verlagen oppervlaktespanning
o Bij te weinig surfactanteiwitten vallen aveoli samen door te hoge oppervlaktespanning
 Foetale atelectase: lage compliantie door onvoldoende surfactant
 Atelectase: onvoldoende rijping aveoli door lokale compressie of pneumonie
(vermindering van aanmaak van surfactant)
Dynamische kracht: afhankelijk van luchtstroomsnelheid en luchtwegweerstand (Palv=∆VL/min x RLW)
- Meer energie bij luchtwegvernauwing  expiratie onvoldoende snel en lucht blijft achter in longen 
toename van FRC (functionele residuale capaciteit) meer kracht tijdens inspiratie
o FRC: volume met lucht die achterblijft aan het einde van expiratie
- Meer mucus  bronchoconstrictie
o Intraluminale druk groter dan extraluminale druk  kleine luchtwegen zonder kraakbeenring
passabel voor lucht
o Extraluminale druk groter dan intraluminale druk  dyspneu door dichtgedrukte kleine
luchtwegen
 Intraluminale druk: druk in bronchien geleverd door elastische longdruk
 Extraluminale druk: geleverd door uitademingsspieren
Equal pressure point (EPP): plek van intraluminale en extraluminale druk hetzelfde
Airtrapping: Obstructie van bronchus  lucht moeilijk weg en blijft achter
Chronische longaandoening paard:
- Hyperinflatie om elasticiteit toe te nemen  expiratie loopt passief  diafragma wordt wel vlakker,
dus minder kracht tijdens inspiratie (wet van Laplace)
- Abdominale actieve ademhaling
Restrictieve aandoening  diepe inademing bemoeilijkt (grote statische kracht)  costale ademahaling
Obstructieve aandoening voorste luchtwegen  luchtstroom gehinderd  dynamische kracht omhoog 
abdominale ademhaling

,NEURALE REGULATIE
Parasympaticus gestimuleerd  Ach afgifte op muscarinereceptor op gladde spier  Ca2+ afgifte 
bronchoconstrictie en mucussecretie
Sympaticus gestimuleerd  catecholamines op Beta2-receptor  meer cAMP  relaxatie
Sympaticus en parasympaticus in evenwicht, bij verschuiving van evenwicht naar ene kant, worden receptoren
van andere kant minder gevoelig
Regulatie bronchotonus:
- Irritatiereceptoren: in epitheelcellen van luchtwegen, zorgen voor hoest, versnelde ademhaling en
tachycardie (door stoffen, gassen, koude lucht)
- C-receptoren: in interstitium van aveolaire wanden en prikkeling door mechanische irritatie
(brachycardie + oppervlakkige ademhaling)
- Rek- en strekreceptoren: tijdens inademen geactiveerd, remming Ach  bronchodilatatie
o Kortdurige hyperinflatie  remming inspiratiecentrum (Hering-Breuer-Reflex)


NIET-NEURALE REGULATIE
Niet-neurale regulatie gebeurt door stoffen:
- Peptiden bij ontstekingen/bloedstolling/allergische reactie
- Histamine, serotonine, substance P, platelet activating factor (PAF) en prostaglandinen 
bronchoconstrictie
- VIP en leukotriënenantagonisten  bronchodilatatie


DE LONGCIRCULATIE
Longcirculatie gevormd door vaatbed met hoog volumecapaciteit en lage weerstand, beïnvloed door alveolaire
druk.
Dorsaal gedeelte van longen is expiratoire alveolaire druk groter dan alveolaire druk  minimale doorbloeding
bij laag ademvolume
Ventraal gedeelte van longen pulmunale druk groter dan alveolaire druk  bij lage ademvolumes door deze
longcapillairen
Longoedeem door pulmonale hypertensie en linker atrioventriculaire klepinsufficiëntie  dyspneu




LONGOEDEEM
Om longcapillairen bindweefsel die ook alveolen omgeeft  Wanden permeabel voor kleine moleculen en
water (filtratiedruk wel beperkt)  klein deel aan water dat wel in interstitium kan wordt afgevoerd naar
lymfeknopen  longinterstitium blijft droog
Interstitieel oedeem wanneer hoeveelheid vloeistof 50% toegenomen is
- Oorzaken: toegenomen capillaire druk (door hartafwijking) of vloeistof/eiwitten uit bloed naar lumen
van alveolen (door inademing giftige gassen)
- Gevolg: afname diffusiecapaciteit
- Behandeling: richten op diurese (vermindering capillaire hypertensie) en gasmengsel met veel O2 
vasodilatatie en pulmunale bloeddrukdaling


HOOFDSTUK 2: PATHOLOGIE VAN RESPIRATOIRE AANDOENINGEN
Dyspneu bij dieren die door mond ademen  labiaal ademen, verminderde prestatie
Mechanismen voor bescherming tegen pathogenen: niezen, reverse sneezing, proesten, hoesten en
bronchoconstrictie (continu actief)
 Mechanisme te lang aanwezig?  luchtwegaandoening
 Mechanisme schiet tekort?  aspecifiek ontstekingsproces treed op ( specifiek ontstekingsproces)


ANATOMIE

, Grote luchtgeleidende wegen (neus, larynx, trachea, bronchi): pseudomeerlagig epitheel met trilhaar- en
slijmbekercellen, borstelcellen, basale cellen en granulocyten (amine precursor uptake and decarboxylation
(APUD)-cellen)
- Uitzondering: in neus meerlagig plaveiselepitheel
- Lamina propria: muceuze en sereuze klieren, bloedvaten, lymfevaten, zenuwen
- Rond trachea: kraakbeenringen die dorsaal onderbroken zijn waar spiertjes samenkomen
- Bronchiale boom: spierlaag breidt circulair uit en kraakbeen neemt af in losse eilandjes
- Bronchioli: geen kraakbeen of klieren met circulaire spierlaag met kubisch epitheel (trilharen en clara
cellen)
- Aveoli (longblaasjes): uitwisseling met bloed
Variaties van vogels: geen epiglottis, kraakbeenringen gesloten, van trachea naar hoofdbronchi zit syrinx
(geluidsorgaan), luchtzakken (plaveisel- tot kubisch epitheel), geen diafragma (geen negatieve thoraxdruk, dus
ademhaling door in- en uitzetten van thorax geregeld)
- Route lucht: trachea  primaire en secundaire bronchi  longen en caudale luchtzakken (50-50) 
craniale luchtzak  buitenwereld (totaal van 2 ademteugen nodig)

REACTIEPATRONEN LUCHTAANVOERENDE GEDEELTE
Mucosa van luchtwegen met barriere van mucus dat door trilhaarepitheel richting keel wordt afgevoerd en
bronchial associated lymphoid tissue (BALT). Doorbraak door virus/toxine  ontstekingsreactie

DEGENERATIE EN NECROSE VAN HET EPITHEEL
Desquamatie: loslaten van trilhaarepitheel van epitheliale bekleding (snel herstel door snelle proliferatie van
basale cellen)
Hydropische degeneratie, apoptose en necrose van epitheelcellen gevolgd door desquamatie  binnendringen
in onderliggend weefsel  necrotische ontsteking OF meerkernige reuscellen (zie pinkengriep/bovine
respiratory syncytial virus of para-influenza 3)


CATERRALE ONTSTEKING
Irritatie agens of afgestorven epitheelcellen  prikkeling slijmbekercellen en klieren  overmatige
mucineproductie + hyperemie + oedeem in l. propria  sereus vocht en leukocyten
Ontsteking verdwijnt snel als exsudaat afgevoerd wordt

(MUCO)PURULENTE ONTSTEKING
Beeld van catarrale ontsteking  purulente ontsteking door exsudaat met neutrofielen + slijm + oedeem 
degeneratie neutrofielen (slijmerig, troebel en wit/geel van kleur)
Exsudaat niet verwijderen?  oiv ontstekingsmediatoren en toxinen sterft onderliggend epitheel af


FIBRINONECROTISCHE ONTSTEKING
Exsudaat heeft veel fibrine en/of necrose  membraan ontstaat ( afstoting  ulceratie)
Vooral bij boosaardige catarraalkoorts (BCK) en infectieuze bovine rhinotracheïtis (IBR)

CHRONISCHE ONTSTEKING
Hyper- en metaplasie van het epitheel: chronische prikkeling + beschadiging van epitheel  basale cellen
willen schade herstellen  irriterende agens blijft aanwezig  meerlagig epitheel (hyperplasie) + meer
mucinen  nog langere prikkeling? Plaveiselepitheel met verhoorning (metaplasie) of neoplastische
ontaarding (plaveiselcarcinoom)
Bij vogels: metaplasie van syrinx bij chronisch vitamine A tekort
In (sub)mucosa en adventitia meer bindweefsel + infiltratie lymfocyten, plasmacellen en monocyten 
uitgroeien tot BALT met eventueel woekering van mucosa
Bronchiëctase: bij purulente ontsteking pus in bronchus niet afgevoerd ontstaat destructie van de wand door
ontstekingsmediatoren (eventuele ulceraties)  verwijding (ectasie) door druk van mucus
- Divertikel
- Circulaire verwijding
- Bij Atelectase (gebrekkige/afwezige ontplooiing van alveoli) geen goede prognose