H1: INLEIDING
Traumatologie = de studie van wonden en verwondingen, veroorzaakt door ongevallen of geweld, en de
diagnose en (chirurgische) behandeling hiervan
* Houdt zich bezig met de zorg voor lichamelijk gekwetste patiënt
* Kwetsuren meestal gevolg van een mechanisch trauma, maar ook door thermische, stralings- of
chemische inwerking
* Trauma = een ziekte
- Laag-energetisch
- Hoog-energetisch
Definities:
* Wonde: een verstoring van de continuïteit van weefsel, door externe factoren veroorzaakt, waarbij al
dan niet weefsel verloren is gegaan
* Contusie: een letsel van het (onderhuidse) weefsel door inwerking van stomp geweld. Er ontstaat een
bloeduitstorting en een ontstekingsreactie die de heling op gang brengt.
* Distorsie: uitrekken van ligamenten en kapsel van een gewricht door een beweging die groter is dan de
normalen bewegelijkheid. Door het uitrekken ontstaan er scheuren, die kunnen gaan van
microscheuren tot het volledig scheuren van de gewrichtsband
* Luxatie: ernstige distorsie, waarbij het gewricht niet meer in een normale anatomische verhouding
staat. (uit de kom)
* Spierscheur: een onderbreking van de continuïteit van de spier
* Peesscheur: een onderbreking in de continuïteit van de pees. Dit kan zowel in de pees al thv de enthese
(plaats waar de pees aan het bot vastzit)
* Fractuur: een onderbreking in de continuïteit van het bot
* Fractuurluxatie: een combinatie van een luxatie en een fractuur die uitloopt in het gewricht
,H2: WONDHELING
INLEIDING
Door externe factoren veroorzaakt:
* Stomp of scherp geweld
* Chemisch
* Thermisch
* Elektrisch
* Toxisch
* Radiatieagens
Een wonde kan primair genezen, zoals de chirurgisch gesloten wonde. Maar kan ook secundair genezen, hierbij
wordt de wond opengelaten en door contractie en reëpithelialisatie uit zichzelf geneest. (Soms ook pas na enige
tijd chirurgisch gesloten -> uitgestelde primaire wondgenezing)
FASES VAN DE WONDHELING
Wondheling is een complex en dynamisch proces, waarbij ontbrekende celstructuren en weefsellagen worden
vervangen.
1. HEMOSTASEFASE (DIRECT NA TRAUMA)
Het lichaam reageert op bloedvatschade, ze wil het verder bloedverlies vermijden (hemostase) door
vasoconstrictie en coagulatie (stolling).
* Samenklonteren van trombocyten
* Activatie stollingsmechanisme
* Bloedvaten tromboseren en een hematoom ontstaat
- Doel hematoom: barrière vormen tegen bacteriën en verder bloedverlies te voorkomen
Vasoconstrictie en weefselschade leiden tot hypoxie (tekort aan O2).
2. INFLAMMATIEFASE (0-2 DAGEN)
Nadat het bloeden gestopt is, treedt door hypoxie vasodilatatie op en kan de ontstekingsreactie op gang komen.
Trombocyten bevatten modulatoren die de wondgenezing beïnvloeden, zoals cytokinen en groeifactoren. Ze
zijn van belang bij de vorming van nieuwe bloedvaten (angiogenese) en de bindweefselvorming
(collageensynthese)
Tombocyten trekken door productie van cytokines weer andere cellen aan (chemotaxis): Neutrofielen
* De eerste leukocyten in het wondbed, zorgen voor acute ontstekingsreactie
* Kunnen door fagocyterende en bacteriedodende werking bacteriële contaminatie tegengaan en infectie
voorkomen
* Ze scheiden proteasen af, die helpen bij het opruimen van afbraakproducten en dood weefsel
,Monocyten woden omgezet in macrofagen en helpen met de fagocytose van debris en het vernietigen van
bacteriën. Bij afwezigheid van neutrofiele infiltratie en macrofagen (zoals bij P met leukopenie) geneest de
wonde wel maar is er een grotere kans op infectie.
In deze fase slaat ook fibrine neer en vormt hiermee een onrijpe eerste matrix, met als doel een eerste poging
om de wond te overbruggen. Later komen hier fibronectine en hyaluronzuur bij, om de overbrugging iets
steviger te maken. De matrix zorgt ook voor spanning op de wond, de zogeheten wondcontractie waardoor de
wondranden bij elkaar komen.
3. PROLIFERATIEFASE (3 – 28 DAGEN)
Cytokinen en groeifactoren zorgen ervoor dat door chemotaxis vasculaire endotheelcellen, keratinocyten en
fibroblasten in het wondgebied terechtkomen. Hypoxie in de wonde, gecombineerd met de vele lokale
groeifactoren, zijn belangrijke prikkels voor neovascularisatie (angiogenese).
In geval van secundaire wondheling is deze fase te herkennen aan het ontstaan van granulatieweefsel. Het
jonge vaatrijke weefsel is rood, korrelig (granulair) en bloedt gemakkelijk. Bij primaire wondheling is er geen
granulatieweefsel!
Re-epithelialisatie: belangrijk voor het herstel van de integriteit van de huid
* vochtbalans in evenwicht
* eiwitverlies voorkomen
* thermoregulatie
* weerstand tegen bacterië
Bij een vochtig wondoppervlak vindt de epitheelvorming veel sneller plaats en kost deze minder energie.
Essentieel voor de wondgenezing is de rol van de fibroblasten in de wond. Ze maken collageen aan, dat
structuur en mechanische sterkte aan het herstellende weefsel geeft. De hoeveelheid collageen bepaalt de
sterkte van het weefsel. Het collageen vervangt de fibrine, fibronectine en proteoglycanen. Collageenproductie
begint 2 tot 3 weken na de verwonding en kan 2 weken aanhouden. Collageen leidt tot een verdere contractie
van de wondranden.
Fibroblasten vormen zich om tot myofibroblasten, waarbij deze het vermogen hebben om te
contraheren. Wanneer contractie de wond niet kan sluiten zal dit leiden tot een littekenformiteit, met als gevolg
een contractuur.
4. REMODELLERINGSFASE (28 DAGEN – 1 JAAR)
Het basisproces in deze fase is de remodellering van collageen en de vorming van een rijp litteken. Het is een
continu zoeken naar een balans tussen opbouw en afbraak van collageen. De wondsterkte is afhankelijk van de
oriëntatie van de collageenfibrillen. Oriëntatie is kriskras door de longitudinale reorganisatie, de vezels worden
dikker en er ontstaan cross-links.
De twee dominante soorten collageen bij wondheling zijn collageen type I en III. Bij normale huid bestaan
collageenfibrillen uit zowel collageen type I als III, waarbij collageen type III ongeveer 20% van het totaal
uitmaakt. Collageen type III-expressie neemt meer toe dan de collageen type I-expressie in de vroege stadia
van genezing.
De duur van remodelleringsfase is afhankelijk van het type weefsel. Pees geneest bijvoorbeeld langzamer en
huid sneller. Eén jaar na de verwonding is de wondsterkte 80% van de originele treksterkte in vergelijking met
hetzelfde niet-beschadigde weefsel.
, VERTRAAGDE WONDHELING
Kan zich voordoen wanneer er een stoornis optreedt in 1 of meerdere fases van de genezende wonde. (intrinsiek
of extrinsiek)
Factoren die de wondheling kunnen beïnvloeden:
* Oorzaak: mate van weefselbeschadiging is direct gerelateerd aan de overgedragen energie
* Contaminatie: mate van contaminatie bepaald het infectierisico
* Tijd in vrijwel alle wonden zijn er de eerste uren bacteriën aanwezig, maar het aantal is onvoldoende
om de heling negatief te beïnvloeden. => na bepaalde tijd neemt dit aantal zo toe dat het risico op
infectie groot wordt.
* Biologische (individu-gebonden) factoren:
Lokaal Systemisch
* Infectie * Malnutritie
* Ischemie * Roken
* Tumoren * Ouderdom
* Vitamine A- of C-deficiëntie
* Diabetes
* Geelzucht
* Nierfalen
* Corticosteroïden
* Chemo-/raiotherapie
Traumatologie = de studie van wonden en verwondingen, veroorzaakt door ongevallen of geweld, en de
diagnose en (chirurgische) behandeling hiervan
* Houdt zich bezig met de zorg voor lichamelijk gekwetste patiënt
* Kwetsuren meestal gevolg van een mechanisch trauma, maar ook door thermische, stralings- of
chemische inwerking
* Trauma = een ziekte
- Laag-energetisch
- Hoog-energetisch
Definities:
* Wonde: een verstoring van de continuïteit van weefsel, door externe factoren veroorzaakt, waarbij al
dan niet weefsel verloren is gegaan
* Contusie: een letsel van het (onderhuidse) weefsel door inwerking van stomp geweld. Er ontstaat een
bloeduitstorting en een ontstekingsreactie die de heling op gang brengt.
* Distorsie: uitrekken van ligamenten en kapsel van een gewricht door een beweging die groter is dan de
normalen bewegelijkheid. Door het uitrekken ontstaan er scheuren, die kunnen gaan van
microscheuren tot het volledig scheuren van de gewrichtsband
* Luxatie: ernstige distorsie, waarbij het gewricht niet meer in een normale anatomische verhouding
staat. (uit de kom)
* Spierscheur: een onderbreking van de continuïteit van de spier
* Peesscheur: een onderbreking in de continuïteit van de pees. Dit kan zowel in de pees al thv de enthese
(plaats waar de pees aan het bot vastzit)
* Fractuur: een onderbreking in de continuïteit van het bot
* Fractuurluxatie: een combinatie van een luxatie en een fractuur die uitloopt in het gewricht
,H2: WONDHELING
INLEIDING
Door externe factoren veroorzaakt:
* Stomp of scherp geweld
* Chemisch
* Thermisch
* Elektrisch
* Toxisch
* Radiatieagens
Een wonde kan primair genezen, zoals de chirurgisch gesloten wonde. Maar kan ook secundair genezen, hierbij
wordt de wond opengelaten en door contractie en reëpithelialisatie uit zichzelf geneest. (Soms ook pas na enige
tijd chirurgisch gesloten -> uitgestelde primaire wondgenezing)
FASES VAN DE WONDHELING
Wondheling is een complex en dynamisch proces, waarbij ontbrekende celstructuren en weefsellagen worden
vervangen.
1. HEMOSTASEFASE (DIRECT NA TRAUMA)
Het lichaam reageert op bloedvatschade, ze wil het verder bloedverlies vermijden (hemostase) door
vasoconstrictie en coagulatie (stolling).
* Samenklonteren van trombocyten
* Activatie stollingsmechanisme
* Bloedvaten tromboseren en een hematoom ontstaat
- Doel hematoom: barrière vormen tegen bacteriën en verder bloedverlies te voorkomen
Vasoconstrictie en weefselschade leiden tot hypoxie (tekort aan O2).
2. INFLAMMATIEFASE (0-2 DAGEN)
Nadat het bloeden gestopt is, treedt door hypoxie vasodilatatie op en kan de ontstekingsreactie op gang komen.
Trombocyten bevatten modulatoren die de wondgenezing beïnvloeden, zoals cytokinen en groeifactoren. Ze
zijn van belang bij de vorming van nieuwe bloedvaten (angiogenese) en de bindweefselvorming
(collageensynthese)
Tombocyten trekken door productie van cytokines weer andere cellen aan (chemotaxis): Neutrofielen
* De eerste leukocyten in het wondbed, zorgen voor acute ontstekingsreactie
* Kunnen door fagocyterende en bacteriedodende werking bacteriële contaminatie tegengaan en infectie
voorkomen
* Ze scheiden proteasen af, die helpen bij het opruimen van afbraakproducten en dood weefsel
,Monocyten woden omgezet in macrofagen en helpen met de fagocytose van debris en het vernietigen van
bacteriën. Bij afwezigheid van neutrofiele infiltratie en macrofagen (zoals bij P met leukopenie) geneest de
wonde wel maar is er een grotere kans op infectie.
In deze fase slaat ook fibrine neer en vormt hiermee een onrijpe eerste matrix, met als doel een eerste poging
om de wond te overbruggen. Later komen hier fibronectine en hyaluronzuur bij, om de overbrugging iets
steviger te maken. De matrix zorgt ook voor spanning op de wond, de zogeheten wondcontractie waardoor de
wondranden bij elkaar komen.
3. PROLIFERATIEFASE (3 – 28 DAGEN)
Cytokinen en groeifactoren zorgen ervoor dat door chemotaxis vasculaire endotheelcellen, keratinocyten en
fibroblasten in het wondgebied terechtkomen. Hypoxie in de wonde, gecombineerd met de vele lokale
groeifactoren, zijn belangrijke prikkels voor neovascularisatie (angiogenese).
In geval van secundaire wondheling is deze fase te herkennen aan het ontstaan van granulatieweefsel. Het
jonge vaatrijke weefsel is rood, korrelig (granulair) en bloedt gemakkelijk. Bij primaire wondheling is er geen
granulatieweefsel!
Re-epithelialisatie: belangrijk voor het herstel van de integriteit van de huid
* vochtbalans in evenwicht
* eiwitverlies voorkomen
* thermoregulatie
* weerstand tegen bacterië
Bij een vochtig wondoppervlak vindt de epitheelvorming veel sneller plaats en kost deze minder energie.
Essentieel voor de wondgenezing is de rol van de fibroblasten in de wond. Ze maken collageen aan, dat
structuur en mechanische sterkte aan het herstellende weefsel geeft. De hoeveelheid collageen bepaalt de
sterkte van het weefsel. Het collageen vervangt de fibrine, fibronectine en proteoglycanen. Collageenproductie
begint 2 tot 3 weken na de verwonding en kan 2 weken aanhouden. Collageen leidt tot een verdere contractie
van de wondranden.
Fibroblasten vormen zich om tot myofibroblasten, waarbij deze het vermogen hebben om te
contraheren. Wanneer contractie de wond niet kan sluiten zal dit leiden tot een littekenformiteit, met als gevolg
een contractuur.
4. REMODELLERINGSFASE (28 DAGEN – 1 JAAR)
Het basisproces in deze fase is de remodellering van collageen en de vorming van een rijp litteken. Het is een
continu zoeken naar een balans tussen opbouw en afbraak van collageen. De wondsterkte is afhankelijk van de
oriëntatie van de collageenfibrillen. Oriëntatie is kriskras door de longitudinale reorganisatie, de vezels worden
dikker en er ontstaan cross-links.
De twee dominante soorten collageen bij wondheling zijn collageen type I en III. Bij normale huid bestaan
collageenfibrillen uit zowel collageen type I als III, waarbij collageen type III ongeveer 20% van het totaal
uitmaakt. Collageen type III-expressie neemt meer toe dan de collageen type I-expressie in de vroege stadia
van genezing.
De duur van remodelleringsfase is afhankelijk van het type weefsel. Pees geneest bijvoorbeeld langzamer en
huid sneller. Eén jaar na de verwonding is de wondsterkte 80% van de originele treksterkte in vergelijking met
hetzelfde niet-beschadigde weefsel.
, VERTRAAGDE WONDHELING
Kan zich voordoen wanneer er een stoornis optreedt in 1 of meerdere fases van de genezende wonde. (intrinsiek
of extrinsiek)
Factoren die de wondheling kunnen beïnvloeden:
* Oorzaak: mate van weefselbeschadiging is direct gerelateerd aan de overgedragen energie
* Contaminatie: mate van contaminatie bepaald het infectierisico
* Tijd in vrijwel alle wonden zijn er de eerste uren bacteriën aanwezig, maar het aantal is onvoldoende
om de heling negatief te beïnvloeden. => na bepaalde tijd neemt dit aantal zo toe dat het risico op
infectie groot wordt.
* Biologische (individu-gebonden) factoren:
Lokaal Systemisch
* Infectie * Malnutritie
* Ischemie * Roken
* Tumoren * Ouderdom
* Vitamine A- of C-deficiëntie
* Diabetes
* Geelzucht
* Nierfalen
* Corticosteroïden
* Chemo-/raiotherapie
