Samenvatting Cursus Neurochirurgie | KU Leuven

wCursus Neurochirurgie




1

,Les 1: Fysiologische elementen
1Bloedhersenbarrière (en bloed-CSV barrière)
= Endotheel van cerebrale capillairen
 Tight junctions <> NIET in capillairen van rest van lichaam
 Veel mitochondria  E- afhankelijk actief transport
 Basale membraan en astrocytvoetjes
o Omgeven capillair bijna volledig en helpen bij regulatie en ondersteuning
Functie
 Bescherming CZS tegen schadelijke moleculen in interstitium
o Actief transport via E-dependente transporters
 Glucose, AZ, vitaminen,…
o Diffusie// vetoplosbaarheid  hersenen = lipofiel milieu
o Lage permeabiliteit van capillairen: minimale lekkage
 Isolatie (elektrisch milieu): hoge elektrische weerstand
o BBB voorkomt ongecontroleerde ionveranderingen: stabiel extracellulair ionenmilieu nodig voor zenuwgeleiding

Bloed-CSV barrière:
 Epitheel van capillairen van plexus choroideus: tight junctions = barrière
 <> Endotheel plexus choroideus: fenestraties

Functie
 Reguleert welke stoffen vanuit het bloed in CSF terechtkomen
 Produceert en zuivert het CSV.

Verstoring BBB
 Weefseldisruptie /destructie
o Diffuus trauma, contusie, bloeding, ischemie, infectie, …
o Mechanisme: vrije radicalen, hyperosmolaire moleculen
 Disorganisatie van basale membraan en tight junctions van tumorale capillairen
o Tumorale capillairen: snel groeien  slechte vorming capillairen: zwakke tight junctions
 Contrastcaptatie op CT/MR  lekkage

2Hersenoedeem
= ↑ waterinhoud van hersenweefsel  Intracellulair +/- interstitiële ruimte

Vasogeen hersenoedeem
 Verhoogde capillaire permeabiliteit (lekkende capillairen) tgv verstoorde BBB
o Plasma EW lekken in interstitium (witte stof) = minder compact dan grijze stof
 O/:
o Necrose (contusie)  beschadiging capillairen
 Disruptie tight junctions en E-depletie van endotheelcellen
o Neovascularisatie (maligne tumoren)
 R/: cortisone  ↓capillaire permeabiliteit = ↓peritumoraal oedeem
o Bij tumoren
o Werkt NIET bij trauma: endotheel is structureel kapot
 Afb: peritumoraal oedeem, in witte stof  vlamvormig oedeem

Cytotoxisch hersenoedeem
 Opzwelling cellen door ionpomp falen
o Vocht verplaatst intracellul in zowel witte als grijze stof <> vasogeen oedeem: extracell


2

,  O/: beschadiging van cellen/neuronen/axonen  ischemie, toxines, inflamm
o Ischemisch CVA: geen ATP → pompdefect → cellulaire zwelling
o Leverfalen en uremie: toxische metabolieten beschadigen neuronen
o Traumatisch veralgemeend hersenoedeem
 Beschadiging van cellen (diffuus) door bv acc- decc
 R/
o Mannitol: ↓ICP (creëert osmolair verschil)
 Vocht uit cellen naar interstitium  vasculaire compartiment
o Decompressieve craniotomie: deel schedel wegnemen  schedel kan uitzetten
o Corticosteroïden werken NIET: geen verhoogde capillaire permeabiliteit, maar puur cellulaire schade

Osmotisch hersenoedeem
 Shift water van vasculair naar interstitium (= intracell) door osmotisch onevenwicht
o Daling van serumosmolaliteit: water vanuit bloed naar interstitium in cellen
o Toeganomen intracellulaire opname = cytotoxisch oedeem!
 O/:
o Waterintoxicatie: ↓osmolal bloedbaan  vocht in interstitium aangetrokken
o SIADH: abnl AVP-secretie  waterretentie  hypo-Na
o ↑weefselosmolaliteit = resorberend hematoom

Hydrocefaal hersenoedeem
 Secundair aan obstr hydrofecalie: pathologische uitzetting ventrikelsysteen door obstructie CSV
 Drukopbouw: transependymale flow naar periventriculaire witte stof

Obstructief hersenoedeem
 O/: obstructie interstitiële flux naar veneus compartiment
o Veneuze sinustrombose
o Meningeoma, schwannoma, craniofaryngeomen




3. Cerebrospinaal vocht
 Actief secretoir proces in plexus choroideus (< gespecialiseerd epitheel dat capillairen bedekt)
 (+ klein deel CSF door bulk flow van interstitieel vocht doorheen parenchym  ependym  ventrikels)
 Productiesnelheid: 0.3-0.4 ml / min = 0.5L/d
 Volume: ± 150ml CSV op elk ogenblik
o Ventrikels: 30ml
o Subarachnoidale ruimte: 120ml (75ml in spinale subarachnoidale ruimte)

Druk: 140-150 mmH2O of 10-11 mmHg (liggend + in rust)
Samenstelling
 Helder  indien niet = pathologisch vb meningitis: troebel
 <5WBC/mm3  indien te hoog = suspect voor pathologie, vaak infectie
3

,  60% van serumglucosegehalte
 0.4% van serumeiwit-gehalte

Circulatie en absorptie
Laterale ventrikels  foramen van Monro  3e ventrikel  via aquaduct naar 4e ventrikel
 foramen van Lushka (lat) en Magendie (med) cisterna magna  subarachnoidale ruimte
 Productie
o Plexus choroideus 3e V
o Plexus choroideus 4e V
o Plexus = gespecialiseerd epitheel dat de capillairen bedekt
 Absorptie:
o Subarachnoidale ruimte: in arachnoïdale villi
o Venen rondom uittredende spinale zenuwen
o Gedreven door dynamische drukgradiënt ts subarachn ruimte - veneuze draingagesysteem
 Grootst tijdens systolische fase van hartcyclus




2.Cerebrale bloedflow
Cerebrale bloedVOLUME (CBV): 75ml ~ 5% van ICV
Cerebrale bloedFLOW (CBF) = bloeddebiet doorheen hersenen: ~ 54ml/100g/min
 Grijze stof: 70ml/100g/min  actief, hoge metabolische vraag
 Witte stof: 20ml/100g/min  lager metabolisme

Hersenen: geen E-reserve  afhankelijk voor continue toelevering via bloed

3 belangrijke kenmerken:
1. Autoregulatie
2. Respons op CO2
3. Koppeling tussen CBF en metabolisme

1 Cerebrovasculaire autoregulatie:
 Debiet regelen ifv nood van hersenen: CBF constant houden onder wisselende BP
 Mechanisme: veranderingen in spiertonus van precapillaire arteriolen
o Secundair aan intraluminele druk- en flow veranderingen
 Plateau tussen 70-150 mmHg = Lassen curve
o BP daalt: vasodilatatie  flow constant
o BP stijgt: vasoconstrictie  flow constant
 Realiteit = complexer: kan verstoord worden als hersenen at risk zijn
o Plateau valt niet weg  vernauwen/ verschuiven = dynamisch
• * plateau vernauwd tot die regio
4