Kanker
dinsdag 21 april 2026 7:35
Initiëren in epithelen (waar lichaam blootgesteld aan omgeving)
+ meest in geslachtsgebonden organen, daarna in longen en colon
Gewijzigd screeningbeleid zorgt voor een vroegere detectie, dus niet meteen meer patiënten
Meest voorkomende kankers zijn het best behandelbaar
Familie van aandoeningen gebaseerd op dezelfde celbiologische principes, dezelfde stappen:
1) 1 individuele cel gaat zich misdragen door accumulatie van mutaties
2) Ongecontroleerde groei
3) Neoplasie= nieuw stukje weefsel begint te groeien (dat daar niet moet zijn)
4) Nieuw weefsel gaat uit het weefsel
5) Wanneer in de bloedbaan: kunnen uitzaaien om op andere plaats een secundaire tumor, een
metastase of een nieuwe neoplasie te vormen
Als de primaire kanker kan worden verwijderd, zijn ze er op tijd bij
Uitzaaiingen voorkomen!
Kerneigenschappen van kanker:
• Zelfvoorziening van groeisignalen
• Immuun voor interne signalen en anti-groeisignalan
• Onvermogen om apoptose in te voeren (immuun tegen signalen voor apoptose)
• Ongelimiteerde replicatie (tumorgroei en uitzaaiing (3))
• Angiogenese
= ontkoppelen van het origineel weefsel en zijn signalen
= ontkoppelen van weefsel-homeostase(2)
Cellulaire interne klok of telomeren: normaal een intern stopmechanisme
MAAR kankers proberen de stabiliteit van telomeren te behouden
→ Immortalisatie(1)
→ Zijn als het ware onsterfelijk, want hebben geen cellulaire interne klok meer en immuun voor
signalen
+ Tumoren kunnen gevasculariseerd worden, zodat ze zelf van voedingsstoffen worden voorzien
Ongecontroleerde celgroei
Vaak imbalans tussen deling en differentiatie, dus niet alleen een enorme deling
→ Sommige cellen delen (behouden delingspotentieel)
Asymmetrische deling= normaal
→ Volgende cellen differentiëren
1 cel gaat blijven delen (pluripotent of omnipotent) = stamcellen
= delen door de basale vervangcellen
= basale vervangcellen vormen 1 andere stamcel en 1 cel die gaat differentiëren (=asymmetrische
deling)
Differentiërende cel gaat migreren: verwerven meer keratinocyten en sterven uiteindelijk
= afschilferen van de huid
MAAR bij een melanoom (huidkanker): symmetrische deling
= 2 cellen die pluripotent zijn
= grotere basis om meer cellen te genereren: celmassa's generen
→ Cellen blijven niet netjes in cellaag zitten
→ Normaal voelen cellen elkaar aan (signaaltransductie-pathway)
Biomoleculen Pagina 1
, → Normaal voelen cellen elkaar aan (signaaltransductie-pathway)
→ Als ze contact maken, stoppen de cellen met delen (via intracellulaire receptor: contactinhibitie)
MAAR bij kankers hebben densiteits-onafhankelijke groei (kunnen groeien zonder contactinhibitie te
ondervinden)
→ kunnen perfect groeien zonder celcontact
→ blijven delen zonder contact te hebben met elkaar
→ cellen gaan ontkoppelen en vormen bollen
DUS zijn densititeit-onafhankeljk en hechtingsonafhankelijk
Hechting normaal belangrijk: integrines gekoppeld met proliferaties (hiermee maken cellen contact
met het substraat)
→ Integrines zorgen voor contact met substraat
→ Zijn normaal nodig om te kunnen groeien (focale additiepunten)
Cellen veranderen van vorm (epithelen normaal sterk georganiseerd), dus epitheliale eigenschappen
verliezen:
• Integrines: hechting aan substraat
• Cadherines: hechting aan elkaar
Kankers in amoeboïde migratoire toestand: mesenchymaal celtype
Epitheliale-mesenchymale transitie (EMT)
Minder integrines, cadherines vervangen door andere cadherines: meer mobiliteit en plasticiteit
Immortalisatie via telomeerstabilisatie
Stamcellen ervaren nooit het signaal om te stoppen met delen, want bevatten het enzym telomerase
→ Telomeren terug aanvullen na elke deling
→ Telomeerstabilisatie
→ Kankercellen delen tot (of voorbij) de Hayflick limiet: mechanisme voor vervangen telomeren
(90% van kankers is de oplossing telomerase)
DUS in meeste kankers: heractiveren van telomerase
= genoom activeren dat in somatische cellen aanwezig is, maar niet actief
Recombinatie (ALT): telomeren naast elkaar leggen + recombinatie = verlengde telomeren (10% vd
kankers)
+ kankercellen moeten delen met mutaties
→ Checkpoints van cyclines omzeilen
→ Verlies van P53 en RB (meesterregulatoren) of mutatie ervan
→ Kankercellen kunnen blijven delen: meer mutaties
→ Variatie
→ Ammalgaan van cellen
Kankercellen verspreiden zich
Cellen sterven in de kern van een steroïd + aan de buitenkant levend
DOOR concentratiegradiënt voor nutriënten en gassen: buitenste cellen consumeren vooraleer alles al
Dit enkel in vitro: sterven op plaatje
In lichaam oplossing: signalen sturen om nutriënten aan te trekken
DOEL: bloedbanen laten aftakken richting tumor
→ Oplosbare cytokines worden uitgestuurd door tumor
→ Endotheelcellen laten prolifereren (door vascular endothelial growth factor of VEGF)
→ Vertakken vanuit aanwezige bloedbaan
+ er moet plaats worden gemaakt in de extracellulaire matrix voor extra bloedvaten
Biomoleculen Pagina 2
dinsdag 21 april 2026 7:35
Initiëren in epithelen (waar lichaam blootgesteld aan omgeving)
+ meest in geslachtsgebonden organen, daarna in longen en colon
Gewijzigd screeningbeleid zorgt voor een vroegere detectie, dus niet meteen meer patiënten
Meest voorkomende kankers zijn het best behandelbaar
Familie van aandoeningen gebaseerd op dezelfde celbiologische principes, dezelfde stappen:
1) 1 individuele cel gaat zich misdragen door accumulatie van mutaties
2) Ongecontroleerde groei
3) Neoplasie= nieuw stukje weefsel begint te groeien (dat daar niet moet zijn)
4) Nieuw weefsel gaat uit het weefsel
5) Wanneer in de bloedbaan: kunnen uitzaaien om op andere plaats een secundaire tumor, een
metastase of een nieuwe neoplasie te vormen
Als de primaire kanker kan worden verwijderd, zijn ze er op tijd bij
Uitzaaiingen voorkomen!
Kerneigenschappen van kanker:
• Zelfvoorziening van groeisignalen
• Immuun voor interne signalen en anti-groeisignalan
• Onvermogen om apoptose in te voeren (immuun tegen signalen voor apoptose)
• Ongelimiteerde replicatie (tumorgroei en uitzaaiing (3))
• Angiogenese
= ontkoppelen van het origineel weefsel en zijn signalen
= ontkoppelen van weefsel-homeostase(2)
Cellulaire interne klok of telomeren: normaal een intern stopmechanisme
MAAR kankers proberen de stabiliteit van telomeren te behouden
→ Immortalisatie(1)
→ Zijn als het ware onsterfelijk, want hebben geen cellulaire interne klok meer en immuun voor
signalen
+ Tumoren kunnen gevasculariseerd worden, zodat ze zelf van voedingsstoffen worden voorzien
Ongecontroleerde celgroei
Vaak imbalans tussen deling en differentiatie, dus niet alleen een enorme deling
→ Sommige cellen delen (behouden delingspotentieel)
Asymmetrische deling= normaal
→ Volgende cellen differentiëren
1 cel gaat blijven delen (pluripotent of omnipotent) = stamcellen
= delen door de basale vervangcellen
= basale vervangcellen vormen 1 andere stamcel en 1 cel die gaat differentiëren (=asymmetrische
deling)
Differentiërende cel gaat migreren: verwerven meer keratinocyten en sterven uiteindelijk
= afschilferen van de huid
MAAR bij een melanoom (huidkanker): symmetrische deling
= 2 cellen die pluripotent zijn
= grotere basis om meer cellen te genereren: celmassa's generen
→ Cellen blijven niet netjes in cellaag zitten
→ Normaal voelen cellen elkaar aan (signaaltransductie-pathway)
Biomoleculen Pagina 1
, → Normaal voelen cellen elkaar aan (signaaltransductie-pathway)
→ Als ze contact maken, stoppen de cellen met delen (via intracellulaire receptor: contactinhibitie)
MAAR bij kankers hebben densiteits-onafhankelijke groei (kunnen groeien zonder contactinhibitie te
ondervinden)
→ kunnen perfect groeien zonder celcontact
→ blijven delen zonder contact te hebben met elkaar
→ cellen gaan ontkoppelen en vormen bollen
DUS zijn densititeit-onafhankeljk en hechtingsonafhankelijk
Hechting normaal belangrijk: integrines gekoppeld met proliferaties (hiermee maken cellen contact
met het substraat)
→ Integrines zorgen voor contact met substraat
→ Zijn normaal nodig om te kunnen groeien (focale additiepunten)
Cellen veranderen van vorm (epithelen normaal sterk georganiseerd), dus epitheliale eigenschappen
verliezen:
• Integrines: hechting aan substraat
• Cadherines: hechting aan elkaar
Kankers in amoeboïde migratoire toestand: mesenchymaal celtype
Epitheliale-mesenchymale transitie (EMT)
Minder integrines, cadherines vervangen door andere cadherines: meer mobiliteit en plasticiteit
Immortalisatie via telomeerstabilisatie
Stamcellen ervaren nooit het signaal om te stoppen met delen, want bevatten het enzym telomerase
→ Telomeren terug aanvullen na elke deling
→ Telomeerstabilisatie
→ Kankercellen delen tot (of voorbij) de Hayflick limiet: mechanisme voor vervangen telomeren
(90% van kankers is de oplossing telomerase)
DUS in meeste kankers: heractiveren van telomerase
= genoom activeren dat in somatische cellen aanwezig is, maar niet actief
Recombinatie (ALT): telomeren naast elkaar leggen + recombinatie = verlengde telomeren (10% vd
kankers)
+ kankercellen moeten delen met mutaties
→ Checkpoints van cyclines omzeilen
→ Verlies van P53 en RB (meesterregulatoren) of mutatie ervan
→ Kankercellen kunnen blijven delen: meer mutaties
→ Variatie
→ Ammalgaan van cellen
Kankercellen verspreiden zich
Cellen sterven in de kern van een steroïd + aan de buitenkant levend
DOOR concentratiegradiënt voor nutriënten en gassen: buitenste cellen consumeren vooraleer alles al
Dit enkel in vitro: sterven op plaatje
In lichaam oplossing: signalen sturen om nutriënten aan te trekken
DOEL: bloedbanen laten aftakken richting tumor
→ Oplosbare cytokines worden uitgestuurd door tumor
→ Endotheelcellen laten prolifereren (door vascular endothelial growth factor of VEGF)
→ Vertakken vanuit aanwezige bloedbaan
+ er moet plaats worden gemaakt in de extracellulaire matrix voor extra bloedvaten
Biomoleculen Pagina 2
