OBSERVATIE IN ZIEKENHUIS
INHOUDSOPGAVE
Introductie ................................................................................................................................... 3
Invasieve diagnose en behandeling van hartritmestoornissen ........................................................ 3
1: Van actiepotentiaal tot contractie ................................................................................................. 3
2: Het geleidingsweefsel .................................................................................................................. 4
3: ECG ............................................................................................................................................ 5
4: Mechanismen van ritmestoornissen ............................................................................................. 5
5: EGM’s ........................................................................................................................................10
6: Differentiële pacing .....................................................................................................................12
7: 3D mapping ................................................................................................................................16
8: Ablatie........................................................................................................................................17
9: Noise .........................................................................................................................................18
Bloedname.................................................................................................................................. 20
Glycemie .................................................................................................................................... 25
Organisatie en werking van een ziekenhuisapotheek .................................................................... 27
De forensische autopsie .............................................................................................................. 40
Kwaliteitsnormen in de gezondheidszorg...................................................................................... 49
Kwaliteitsvolle en veilige zorg ..........................................................................................................49
Kwaliteitsbeleid door de overheid ....................................................................................................50
Het Belgisch Gezondheidszorgsysteem ...................................................................................... 50
Wetgeving .................................................................................................................................. 51
Kwaliteitsstandaarden ............................................................................................................... 52
Audit & inspecties ...................................................................................................................... 53
Sturing door de federale overheid ............................................................................................... 55
Sturing door de Vlaamse overheid ............................................................................................... 57
Systemen en tools ..........................................................................................................................59
Kwaliteitsmanagementsysteem (KMS) ........................................................................................ 59
Incidentmeldsystemen............................................................................................................... 62
Reproductieve geneeskunde........................................................................................................ 64
Mannelijke (in)fertiliteit ...................................................................................................................64
Kwaliteit .........................................................................................................................................79
Fertiliteitspreservatie ......................................................................................................................83
1
,Longfunctie evaluatie .................................................................................................................. 89
(Contra-)indicaties .........................................................................................................................89
Kwaliteitscontrole ..........................................................................................................................90
Longfunctie metingen .....................................................................................................................93
Referentiewaarden ....................................................................................................................... 101
Organisatie en werking van een bio- en weefselbank ................................................................... 104
2
,INTRODUCTIE
• 25% van examen is het verslag van stage in ziekenhuis
• 75% examen: 3 grote vragen
INVASIEVE DIAGNOSE EN BEHANDELING VAN HARTRITMESTOORNISSEN
1: VAN ACTIEPOTENTIAAL TOT CONTRACTIE
• Figuur
o 0: Depolarisatie: Na-kanalen
openen
o 1: Einde snelle depolarisatie:
Na-kanaal sluit, opening K-
kanaal → notch
o 2: Plateaufase: Ca-regulated
Ca-release vanuit
sarcoplasmatisch reticulum
o 3: Repolarisatie: Heropname Ca
in sarcoplasmatisch reticulum, openen van K-kanalen, buitenpompen van
Ca via Na/Ca-ATPase
o 4: Rust
• Drempelwaarde, absolute- en relatieve refractaire periode
o Absolute eindigt ong op niveau 3, kanalen weer open
o Refractair: stimulus moet hoger zijn maar je kan wel weer AP genereren
• Alles of niets reactie: waarde moet hoog genoeg zijn of geen contractie
• HCN-kanalen
o = Hyperpolarization-activated Cyclic
Nucleotide-gated channel
o Belangrijkste kenmerken
§ Zitten in SA-knoopcellen
§ Openen bij hyperpolarisatie (dus niet
bij depolarisatie)
§ Laten vooral Na+ (en beetje K+) binnen
§ Geven de If (funny current)
o Daardoor ontstaat in fase 4 een langzame spontane depolarisatie
o Als de drempel bereikt wordt openen L-type Ca-kanalen à depolarisatie
(fase 0)
o K-uitsroom zorgt voor een repolarisatie (fase 3)
o Daarna openen HCN-kanalen opnieuw à ritme herhaalt zich automatisch
o HCN-kanalen maken automaticiteit mogelijk door in fase 4 spontaan
depolarisatie te veroorzaken
3
, • Celkoppeling
o Natrium diffundeert via gap junctions naar naburige cellen om daar een
AP te induceren
• Excitatie-contractiekoppeling
o Key = Ca à zonder Ca gebeurt er niets
2: HET GELEIDINGSWEEFSEL
§ AV-knoop: pauze zodat bloed eerst van At naar Ve kan stromen
zonder dat Ve al contraheert, synchrone samentrekking
§ Bundel van His
> Li bundeltak à anterior & posterior fascicle
> Re bundeltak
§ Al het geleidingsweefsel is in staat tot automaticiteit à als
sinusknoop niet meer werkt kan ander geleidingsweefsel
overnemen (maar hoe verder van sinusknoop, hoe trager ritme)
4
,3: ECG
• Precordiale (V1-V6) en perifere (I, II, III, aVR, aVL, aVF) afleidingen
• P: At depolarisatie
o PR-interval (begin P – begin QRS) : tijd die AP nodig heeft om van At naar
Ve te gaan
• QRS: Ve depolarisatie
o QT-interval (begin QRS – einde T): totale duur Ve activiteit
• T: Ve repolarisatie
• Bekijken:
o Correct afgenomen?
§ Papiersnelheid juist, goed geijkt, goede filters
§ Problemen met high pass filter: ST-elevaties die er eigenlijk niet zijn
o Ritme?
§ Regelmatig, sinusaal
o Frequentie?
o Geleidingstijden? (PQ, QRS, QTc)
o Hartas?
o P-top
o QRS
o ST-segment
o Oud ECG?
4: MECHANISMEN VAN RITMESTOORNISSEN
• Re-entry circuit
o Nood aan centraal obstakel waar puls rond kan
circuleren
§ Bvb functioneel (litteken, ischemie)
§ Bvb anatomisch zoals een klep, annulus
o Nood aan weefsel met versch geleidingseigenschappen
§ 2 banen:
> Trage geleiding + korte refractaire periode
> Snelle geleiding + lange refractaire periode
5
, o Figuur:
§ Bovenste rij: normaal circuit
> Impuls komt aan → splitst
zich
> Beide banen geleiden
normaal
> Impulsen doven uit →
geen ritmestoornis
§ Onderste rij: re-entry circuit
> Premature impuls komt
aan
> Snelle baan is nog
refractair → blok
> Trage baan geleidt wél (traag, korte refractaire tijd)
> Als de impuls rond is:
- Snelle baan is hersteld
- Impuls kan retro-/dromograad terug
> → gesloten lus = aanhoudende tachycardie
> à Klassiek mechanisme bij AVNRT, AVRT, flutter
• Focaal afvuren
o Wat is het
§ Één plek vuurt herhaaldelijk impulsen af
§ Geen lus, geen obstakel nodig
§ Mechanisme: verhoogde automaticiteit of triggered activity
o Pacemakerweefsel overal in hart aanwezig, soms ook op plaats waar het
niet hoort te zijn
§ Aantal plaatsen waar het kan voorkomen: crista terminalis,
pulmonale venen (VFK!) (waar bloed van longen naar Li atrium
komt), outflow tract (RVOT/LVOT) (van Ve naar aorta)
o Kenmerk
§ Impuls verspreidt zich anterograad door het atrium of ventrikel
§ Start en stopt vaak geleidelijk
§ Past bij atriale tachycardie
• Dus: re-entry = impuls die rond blijft circuleren door obstakel + verschil in
geleiding, terwijl focaal afvuren ontstaat uit één abnormale pacemakerplek
zonder circuit
6
,• Atriaal à MOGELIJKE EXAMENVRAAG!
o AVNRT (AV-nodale re-entry tachydardie)
§ Re-entry in de AV-knoop
§ Twee banen: langzame en snelle baan
§ Anterograad: via de langzame baan naar de ventrikels
§ Retro-/dromograad: via de snelle baan terug naar de atria
§ Smal QRS, vaak plots begin/eind
§ Deel AV knoop krijgt input van traag geleidende baan à traag en
snel geleidend in 1 structuur à kan ronddraaien
o AVRT (AV re-entry tachycardie)
§ Re-entry via een accessoire pathway (AP) tussen atrium en
ventrikel
§ Meestal (orthodroom):
> Anterograad: via AV-knoop
> Retro-/dromograad: via accessoire pathway
§ Bij antidrome AVRT:
> Anterograad via AP
> Retro-/dromograad via AV-knoop
> → breed QRS, gevaarlijker
§ Spiervezel van At naar Ve = accessoire pathway à grote
cirkeltyachycardieën
§ Anterograad over His
§ Als His moet gepasseerd worden is het ongevaarlijk, bij bypass die
anterograad geleidt wel
7
, o AT (atriale tachycardie)
§ Één ectopische focus in het atrium
§ Impuls:
> Anterograad door het atrium
> Daarna via AV knoop naar de ventrikels
§ Geen re-entry via AV knoop
§ AV knoop bepaalt geleiding (kan blokkeren)
o Atriumflutter
§ Grote macro–re-entry in het atrium
§ Impuls loopt anterograad rond in vaste cirkel
§ AV-knoop geleidt slechts een deel (bv. 2:1)
§ Regelmatig ritme, zaagtand-F-golven
§ Typische flutter is een CTI-afhankelijke macro-re-entry in het
rechteratrium met klassieke zaagtand-F-golven, terwijl atypische
flutter elke andere (niet-CTI-afhankelijke) atriale macro-re-entry is,
vaak met afwijkende of wisselende F-golven
o VKF (voorkamerfibrillatie)
§ Veel kleine re-entry circuits in de atria
§ Chaotische activatie:
> Impulsen gaan anterograad richting AV-knoop
§ AV-knoop filtert → onregelmatig kamerantwoord
§ Bij anterograad geleidend AP:
> Géén bescherming door AV-knoop → levensgevaarlijk
o Ritmestoornissen vanuit de voorkamer zijn doorgaans benigne behalve
anterograad geleidende AP → antidrome AVRT of VKF → geen ritmecontrole
door AV-knoop. Chronische wel tachycardiomyopathie → daling
ejectiefractie
• Ventriculair à MOGELIJKE EXAMENVRAAG!
o Versch mechanismen waardoor ventriculaire ritmes ontstaan, en waarom
die kunnen leiden tot VT / VF → OHCA (out-of-hospital cardiac arrest)
o Geel = geleidingssysteem (His–Purkinje)
Rood = abnormale activatie / re-entry / ectopische focus
8
,o Fasciculair / bundle branch re-entry
§ Mechanisme
> Re-entry binnen het His-Purkinje-systeem
> Meestal:
- Eén bundeltak geleidt traag of niet
- De andere geleidt wel
- De impuls keert terug → gesloten circuit
§ Belangrijk
> Komt vaak voor bij structurele hartziekte
> Geeft een regelmatige monomorfe VT
> QRS is breed (want ventriculaire activatie via afwijkend pad)
§ Klinisch
> Kan snel degenereren naar VT/VF
> Behandelbaar à ablatie: re-entry circuit goed af te bakenen
o PVC (Premature Ventricular Contraction)
§ Mechanisme
> Een ectopische focus in het ventrikel
> Vuurt te vroeg, vóór de normale sinusslag
§ ECG-kenmerken
> Breed QRS
> Geen voorafgaande P-top
> Compensatoire pauze
§ Waarom belangrijk?
> Op zich vaak goedaardig
> Maar:
- PVC op een kwetsbaar moment (R-on-T)
- Of veel PVC’s bij structureel hartlijden
→ kan VT of VF triggeren
> PVC = vaak de vonk, niet het vuur
o Ischemische VT
§ Mechanisme
> Littekens na ischemie / infarct
> Zones met:
- Trage geleiding
- Unidirectionele blokkade
> Perfecte setup voor re-entry in het ventrikelmyocard
§ Gevolg
> Sustained monomorfe VT
> Zeer hoog risico op hemodynamische collaps
> Belangrijkste oorzaak van OHCA bij volwassenen
9
, o Aberrante geleiding: hoge frequenties vanuit de voorkamer zorgen voor
bundeltakblok. Kan op VT lijken op ECG
§ Rate dependent Li of Re bundeltak blok kan eruit zien als VT, maar
is het niet
§ Dit is géén ventriculaire ritmestoornis, maar een valkuil
§ Mechanisme
> Hoge atriale frequentie (bv. SVT, AF)
> Eén bundeltak is nog refractair
→ impuls gaat via de andere bundeltak
§ Resultaat
> Breed QRS
> Lijkt op VT op ECG
> Maar oorsprong is supraventriculair
§ Klinisch cruciaal onderscheid:
> VT → levensbedreigend
> Aberrante SVT → andere aanpak
5: EGM’S
• Unipolair signaal: elektroden kijken naar elektrisch veld en vgl met referentie-
elektrode buiten hart
• Bipolair signaal = verschil tussen 2 elektroden die dicht bij elkaar liggen
• Bipolair = Unipolair A – Unipolair B
• Conventie: laagste getal is positief, hoger getal negatief
→ Bipolair = Dist – Prox
o Unipolair signaal laagst gerangschikte elektrode beschouwen als pos en
andere als neg en van elkaar aftrekken
• Pos deflectie: van P à D
o Neg deflectie van D à P
10
INHOUDSOPGAVE
Introductie ................................................................................................................................... 3
Invasieve diagnose en behandeling van hartritmestoornissen ........................................................ 3
1: Van actiepotentiaal tot contractie ................................................................................................. 3
2: Het geleidingsweefsel .................................................................................................................. 4
3: ECG ............................................................................................................................................ 5
4: Mechanismen van ritmestoornissen ............................................................................................. 5
5: EGM’s ........................................................................................................................................10
6: Differentiële pacing .....................................................................................................................12
7: 3D mapping ................................................................................................................................16
8: Ablatie........................................................................................................................................17
9: Noise .........................................................................................................................................18
Bloedname.................................................................................................................................. 20
Glycemie .................................................................................................................................... 25
Organisatie en werking van een ziekenhuisapotheek .................................................................... 27
De forensische autopsie .............................................................................................................. 40
Kwaliteitsnormen in de gezondheidszorg...................................................................................... 49
Kwaliteitsvolle en veilige zorg ..........................................................................................................49
Kwaliteitsbeleid door de overheid ....................................................................................................50
Het Belgisch Gezondheidszorgsysteem ...................................................................................... 50
Wetgeving .................................................................................................................................. 51
Kwaliteitsstandaarden ............................................................................................................... 52
Audit & inspecties ...................................................................................................................... 53
Sturing door de federale overheid ............................................................................................... 55
Sturing door de Vlaamse overheid ............................................................................................... 57
Systemen en tools ..........................................................................................................................59
Kwaliteitsmanagementsysteem (KMS) ........................................................................................ 59
Incidentmeldsystemen............................................................................................................... 62
Reproductieve geneeskunde........................................................................................................ 64
Mannelijke (in)fertiliteit ...................................................................................................................64
Kwaliteit .........................................................................................................................................79
Fertiliteitspreservatie ......................................................................................................................83
1
,Longfunctie evaluatie .................................................................................................................. 89
(Contra-)indicaties .........................................................................................................................89
Kwaliteitscontrole ..........................................................................................................................90
Longfunctie metingen .....................................................................................................................93
Referentiewaarden ....................................................................................................................... 101
Organisatie en werking van een bio- en weefselbank ................................................................... 104
2
,INTRODUCTIE
• 25% van examen is het verslag van stage in ziekenhuis
• 75% examen: 3 grote vragen
INVASIEVE DIAGNOSE EN BEHANDELING VAN HARTRITMESTOORNISSEN
1: VAN ACTIEPOTENTIAAL TOT CONTRACTIE
• Figuur
o 0: Depolarisatie: Na-kanalen
openen
o 1: Einde snelle depolarisatie:
Na-kanaal sluit, opening K-
kanaal → notch
o 2: Plateaufase: Ca-regulated
Ca-release vanuit
sarcoplasmatisch reticulum
o 3: Repolarisatie: Heropname Ca
in sarcoplasmatisch reticulum, openen van K-kanalen, buitenpompen van
Ca via Na/Ca-ATPase
o 4: Rust
• Drempelwaarde, absolute- en relatieve refractaire periode
o Absolute eindigt ong op niveau 3, kanalen weer open
o Refractair: stimulus moet hoger zijn maar je kan wel weer AP genereren
• Alles of niets reactie: waarde moet hoog genoeg zijn of geen contractie
• HCN-kanalen
o = Hyperpolarization-activated Cyclic
Nucleotide-gated channel
o Belangrijkste kenmerken
§ Zitten in SA-knoopcellen
§ Openen bij hyperpolarisatie (dus niet
bij depolarisatie)
§ Laten vooral Na+ (en beetje K+) binnen
§ Geven de If (funny current)
o Daardoor ontstaat in fase 4 een langzame spontane depolarisatie
o Als de drempel bereikt wordt openen L-type Ca-kanalen à depolarisatie
(fase 0)
o K-uitsroom zorgt voor een repolarisatie (fase 3)
o Daarna openen HCN-kanalen opnieuw à ritme herhaalt zich automatisch
o HCN-kanalen maken automaticiteit mogelijk door in fase 4 spontaan
depolarisatie te veroorzaken
3
, • Celkoppeling
o Natrium diffundeert via gap junctions naar naburige cellen om daar een
AP te induceren
• Excitatie-contractiekoppeling
o Key = Ca à zonder Ca gebeurt er niets
2: HET GELEIDINGSWEEFSEL
§ AV-knoop: pauze zodat bloed eerst van At naar Ve kan stromen
zonder dat Ve al contraheert, synchrone samentrekking
§ Bundel van His
> Li bundeltak à anterior & posterior fascicle
> Re bundeltak
§ Al het geleidingsweefsel is in staat tot automaticiteit à als
sinusknoop niet meer werkt kan ander geleidingsweefsel
overnemen (maar hoe verder van sinusknoop, hoe trager ritme)
4
,3: ECG
• Precordiale (V1-V6) en perifere (I, II, III, aVR, aVL, aVF) afleidingen
• P: At depolarisatie
o PR-interval (begin P – begin QRS) : tijd die AP nodig heeft om van At naar
Ve te gaan
• QRS: Ve depolarisatie
o QT-interval (begin QRS – einde T): totale duur Ve activiteit
• T: Ve repolarisatie
• Bekijken:
o Correct afgenomen?
§ Papiersnelheid juist, goed geijkt, goede filters
§ Problemen met high pass filter: ST-elevaties die er eigenlijk niet zijn
o Ritme?
§ Regelmatig, sinusaal
o Frequentie?
o Geleidingstijden? (PQ, QRS, QTc)
o Hartas?
o P-top
o QRS
o ST-segment
o Oud ECG?
4: MECHANISMEN VAN RITMESTOORNISSEN
• Re-entry circuit
o Nood aan centraal obstakel waar puls rond kan
circuleren
§ Bvb functioneel (litteken, ischemie)
§ Bvb anatomisch zoals een klep, annulus
o Nood aan weefsel met versch geleidingseigenschappen
§ 2 banen:
> Trage geleiding + korte refractaire periode
> Snelle geleiding + lange refractaire periode
5
, o Figuur:
§ Bovenste rij: normaal circuit
> Impuls komt aan → splitst
zich
> Beide banen geleiden
normaal
> Impulsen doven uit →
geen ritmestoornis
§ Onderste rij: re-entry circuit
> Premature impuls komt
aan
> Snelle baan is nog
refractair → blok
> Trage baan geleidt wél (traag, korte refractaire tijd)
> Als de impuls rond is:
- Snelle baan is hersteld
- Impuls kan retro-/dromograad terug
> → gesloten lus = aanhoudende tachycardie
> à Klassiek mechanisme bij AVNRT, AVRT, flutter
• Focaal afvuren
o Wat is het
§ Één plek vuurt herhaaldelijk impulsen af
§ Geen lus, geen obstakel nodig
§ Mechanisme: verhoogde automaticiteit of triggered activity
o Pacemakerweefsel overal in hart aanwezig, soms ook op plaats waar het
niet hoort te zijn
§ Aantal plaatsen waar het kan voorkomen: crista terminalis,
pulmonale venen (VFK!) (waar bloed van longen naar Li atrium
komt), outflow tract (RVOT/LVOT) (van Ve naar aorta)
o Kenmerk
§ Impuls verspreidt zich anterograad door het atrium of ventrikel
§ Start en stopt vaak geleidelijk
§ Past bij atriale tachycardie
• Dus: re-entry = impuls die rond blijft circuleren door obstakel + verschil in
geleiding, terwijl focaal afvuren ontstaat uit één abnormale pacemakerplek
zonder circuit
6
,• Atriaal à MOGELIJKE EXAMENVRAAG!
o AVNRT (AV-nodale re-entry tachydardie)
§ Re-entry in de AV-knoop
§ Twee banen: langzame en snelle baan
§ Anterograad: via de langzame baan naar de ventrikels
§ Retro-/dromograad: via de snelle baan terug naar de atria
§ Smal QRS, vaak plots begin/eind
§ Deel AV knoop krijgt input van traag geleidende baan à traag en
snel geleidend in 1 structuur à kan ronddraaien
o AVRT (AV re-entry tachycardie)
§ Re-entry via een accessoire pathway (AP) tussen atrium en
ventrikel
§ Meestal (orthodroom):
> Anterograad: via AV-knoop
> Retro-/dromograad: via accessoire pathway
§ Bij antidrome AVRT:
> Anterograad via AP
> Retro-/dromograad via AV-knoop
> → breed QRS, gevaarlijker
§ Spiervezel van At naar Ve = accessoire pathway à grote
cirkeltyachycardieën
§ Anterograad over His
§ Als His moet gepasseerd worden is het ongevaarlijk, bij bypass die
anterograad geleidt wel
7
, o AT (atriale tachycardie)
§ Één ectopische focus in het atrium
§ Impuls:
> Anterograad door het atrium
> Daarna via AV knoop naar de ventrikels
§ Geen re-entry via AV knoop
§ AV knoop bepaalt geleiding (kan blokkeren)
o Atriumflutter
§ Grote macro–re-entry in het atrium
§ Impuls loopt anterograad rond in vaste cirkel
§ AV-knoop geleidt slechts een deel (bv. 2:1)
§ Regelmatig ritme, zaagtand-F-golven
§ Typische flutter is een CTI-afhankelijke macro-re-entry in het
rechteratrium met klassieke zaagtand-F-golven, terwijl atypische
flutter elke andere (niet-CTI-afhankelijke) atriale macro-re-entry is,
vaak met afwijkende of wisselende F-golven
o VKF (voorkamerfibrillatie)
§ Veel kleine re-entry circuits in de atria
§ Chaotische activatie:
> Impulsen gaan anterograad richting AV-knoop
§ AV-knoop filtert → onregelmatig kamerantwoord
§ Bij anterograad geleidend AP:
> Géén bescherming door AV-knoop → levensgevaarlijk
o Ritmestoornissen vanuit de voorkamer zijn doorgaans benigne behalve
anterograad geleidende AP → antidrome AVRT of VKF → geen ritmecontrole
door AV-knoop. Chronische wel tachycardiomyopathie → daling
ejectiefractie
• Ventriculair à MOGELIJKE EXAMENVRAAG!
o Versch mechanismen waardoor ventriculaire ritmes ontstaan, en waarom
die kunnen leiden tot VT / VF → OHCA (out-of-hospital cardiac arrest)
o Geel = geleidingssysteem (His–Purkinje)
Rood = abnormale activatie / re-entry / ectopische focus
8
,o Fasciculair / bundle branch re-entry
§ Mechanisme
> Re-entry binnen het His-Purkinje-systeem
> Meestal:
- Eén bundeltak geleidt traag of niet
- De andere geleidt wel
- De impuls keert terug → gesloten circuit
§ Belangrijk
> Komt vaak voor bij structurele hartziekte
> Geeft een regelmatige monomorfe VT
> QRS is breed (want ventriculaire activatie via afwijkend pad)
§ Klinisch
> Kan snel degenereren naar VT/VF
> Behandelbaar à ablatie: re-entry circuit goed af te bakenen
o PVC (Premature Ventricular Contraction)
§ Mechanisme
> Een ectopische focus in het ventrikel
> Vuurt te vroeg, vóór de normale sinusslag
§ ECG-kenmerken
> Breed QRS
> Geen voorafgaande P-top
> Compensatoire pauze
§ Waarom belangrijk?
> Op zich vaak goedaardig
> Maar:
- PVC op een kwetsbaar moment (R-on-T)
- Of veel PVC’s bij structureel hartlijden
→ kan VT of VF triggeren
> PVC = vaak de vonk, niet het vuur
o Ischemische VT
§ Mechanisme
> Littekens na ischemie / infarct
> Zones met:
- Trage geleiding
- Unidirectionele blokkade
> Perfecte setup voor re-entry in het ventrikelmyocard
§ Gevolg
> Sustained monomorfe VT
> Zeer hoog risico op hemodynamische collaps
> Belangrijkste oorzaak van OHCA bij volwassenen
9
, o Aberrante geleiding: hoge frequenties vanuit de voorkamer zorgen voor
bundeltakblok. Kan op VT lijken op ECG
§ Rate dependent Li of Re bundeltak blok kan eruit zien als VT, maar
is het niet
§ Dit is géén ventriculaire ritmestoornis, maar een valkuil
§ Mechanisme
> Hoge atriale frequentie (bv. SVT, AF)
> Eén bundeltak is nog refractair
→ impuls gaat via de andere bundeltak
§ Resultaat
> Breed QRS
> Lijkt op VT op ECG
> Maar oorsprong is supraventriculair
§ Klinisch cruciaal onderscheid:
> VT → levensbedreigend
> Aberrante SVT → andere aanpak
5: EGM’S
• Unipolair signaal: elektroden kijken naar elektrisch veld en vgl met referentie-
elektrode buiten hart
• Bipolair signaal = verschil tussen 2 elektroden die dicht bij elkaar liggen
• Bipolair = Unipolair A – Unipolair B
• Conventie: laagste getal is positief, hoger getal negatief
→ Bipolair = Dist – Prox
o Unipolair signaal laagst gerangschikte elektrode beschouwen als pos en
andere als neg en van elkaar aftrekken
• Pos deflectie: van P à D
o Neg deflectie van D à P
10
