CURSUS ENDOCRINOLOGIE
Examen
- Endocrinologie 3,3 sp → 50% van totaalpunt: MCQ
- Geriatrie: 2,5 sp → 37,9% van totaalpunt: 2 open vragen
- Systeemziekten 0,5 sp → 7,6% van totaalpunt: 2 open vragen
- Allergie: 0,3 sp → 4,5% van totaalpunt: open vragen
- Casusgebaseerde intragratie 0,4 sp
DIABETES MELLITUS
DEFINITIE
Syndroom, gekenmerkt door verhoging van glucosegehalte (glycemie) in het bloed (al dan niet geassocieerd met
glucosurie) met geassocieerde veranderingen het metabolisme van eiwitten en vetten, veroorzaakt door relatief of
absoluut tekort aan insuline of aan zijn cellulaire werking
Wat is Diabetes Mellitus?
• Definitie: Een verzameling aandoeningen waarbij de werking van insuline is verstoord.
o Centraal probleem: Ofwel te weinig insuline, ofwel insulineresistentie (verminderde gevoeligheid)
o De naam "suikerziekte" is historisch, gebaseerd op symptomen (veel plassen, zoete urine).
• Insuline's Doelorganen:
o Belangrijkste: Lever (ondervindt een >95% first-pass effect van insuline).
o Overige: Spieren en Vetweefsel.
o Hersenen, endotheelcellen en neuronen zijn uitzonderingen; glucose stroomt hier vrij binnen en is niet
insulineafhankelijk.
• Insuline's Werkingsmechanisme:
o Insuline bindt aan de insulinereceptor op doelcellen.
o Dit activeert intracellulaire signaalcascades van kinasen en fosforylatie van enzymen.
o Metabole kant: Stimuleert de opregulatie en translocatie van glucose-transporters (bv. GLUT4 in spier- en
vetcellen) naar het celmembraan, waardoor glucose de cel in kan. Spiercontractie heeft een vergelijkbaar
effect op GLUT4, waardoor lichaamsbeweging het lichaam "insuline-gevoeliger" maakt.
o Proliferatieve kant: Activeert kinasen die celproliferatie induceren.
▪ Klinische relevantie: In de oncologie worden kinase-inhibitoren getest die celproliferatie
blokkeren, maar ook de metabole effecten van insuline kunnen remmen, wat leidt tot
hyperglycemie bij kankerpatiënten.
o Insulineresistentie is een post-receptor fenomeen!
Insuline's Invloed op Metabolisme (Anabool Hormoon)
• Insuline stimuleert de opbouw van weefsels en energiereserves in lever, spieren en vetweefsel.
o Onvoldoende insuline of insulineresistentie leidt tot afbraakprocessen.
o Insuline staat op de WADA-dopinglijst vanwege zijn spieropbouwende effecten.
• Glucosemetabolisme (Lever):
o Aanwezigheid insuline: Stimuleert glycogeenopbouw (glycogeenogenese) en onderdrukt
de glucoseaanmaak (gluconeogenese).
o Afwezigheid/onvoldoende insuline: Stimuleert glycogeenafbraak (glycogenolyse) en gluconeogenese,
waardoor de lever glucose vrijzet in het bloed.
• Eiwitmetabolisme:
o Aanwezigheid insuline: Stimuleert de opbouw van eiwitten uit aminozuren.
o Afwezigheid insuline: Leidt tot eiwitafbraak.
• Vetmetabolisme:
, o Aanwezigheid insuline: Stimuleert lipasen in de bloedvatwand voor de opname van triglyceriden als vrije
vetzuren in vetweefsel, spieren en lever. Remt tevens het weefsellipase in vetweefsel, wat de afbraak van
triglyceriden voorkomt en bijdraagt aan vetopbouw.
o Afwezigheid/onvoldoende insuline: De weefsellipase wordt niet geremd en breekt triglyceriden af,
waarbij vrije vetzuren in het bloed vrijkomen. De bloedvatlipase werkt onvoldoende, waardoor vetten in
circulatie blijven en de triglyceriden- en vrije vetzuurspiegels in het bloed stijgen.
Counter-regulerende Hormonen
• Hormonen die een tegengesteld effect hebben van insuline en beschermen tegen hypoglycemie:
o Glucagon (aangemaakt door de alfa-cellen van de pancreas).
o Cortisol (uit de bijnierschors, geactiveerd bij stress en wakker worden).
o Adrenaline.
o Groeihormoon.
• Deze hormonen zorgen ervoor dat de lever glucose vrijzet (bv. bij vasten) om de bloedsuikerspiegel op peil te
houden, essentieel voor de hersenen.
Ketogenese en Ketoacidose
• Mechanisme bij insulinetekort:
o Vetweefsel breekt triglyceriden af tot vrije vetzuren.
o Deze vrije vetzuren bereiken de lever.
o Bij insulinetekort valt de normale remming op de instroom van vrije vetzuren in de hepatische
mitochondria weg.
o De lever zet vrije vetzuren om in ketonen (aceton, acetoacetaat, beta-hydroxyboterzuur).
• Fysiologisch nut: Ketonen dienen als alternatieve brandstof voor de hersenen wanneer glucose onvoldoende
beschikbaar is (bv. bij langdurig vasten).
• Pathofysiologie (Diabetische Ketoacidose - DKA):
o Treedt op bij een absoluut insulinetekort (klassiek bij Type 1 Diabetes).
o Overmatige productie van zure ketonen leidt tot verzuring van het bloed (ketoacidose).
o Symptomen: hoge bloedsuikerspiegels gecombineerd met aanwezigheid van ketonen in bloed en urine.
INDELING
- Glucosehomeostase is essentieel voor: correcte energievoorziening van alle weefsels en algemene overleving
- Bij duidelijk verhoogde glycemie (ongeacht de oorzaak) spreekt men van diabetes mellitus
- Wanneer glycemie hoger is dan normaal, maar niet hoog genoeg voor diabetes: gestoorde glycemie
- Bij een afwijkende waarde na een orale glucosetolerantietest (OGTT): Impaired Glucose Tolerance (IGT)
o 2h bij OGTT >140 maar <200 mg/dL
o Deze patiënten:
▪ Hebben een hoge kans op evolutie naar diabetes (± 7,5% per jaar) en CV lijden
▪ Hebben reeds een typisch diabetesrisicoprofiel
▪ Hebben een verdubbeld risico op macroangiopathie (atheromatose)
▪ Hebben volgens grote populatiestudies (bv. NHANES III) ook een sterk verhoogd risico op
microangiopathie
- Bij verhoogde nuchtere glycemie spreekt men van Impaired Fasting Glucose (IFG)
o FPG >100 maar <126 mg/dL
o Het risicoprofiel van deze groep is nog niet volledig gekend
o Het profiel verschilt van dat bij IGT
o Voorspelt een verhoogd risico op diabetes en verwikkelingen (micro- en macrovasculair)
▪ De kans op evolutie naar diabetes is kleiner dan bij IGT
Probleem van onvoldoende insuline-aanmaak
- Type 1-diabetes mellitus
o β-celdestructie die evolueert naar absolute insulinedeficiëntie (meest voorkomend:
immuungemedieerd)
, o Patiënten insuline-afhankelijk voor onmiddellijke overleving (oude benaming: insulinedependente DM)
- Toenemende monogenetische vormen van diabetes: MODY (maturity onset diabetes of the young)
o Autosomaal dominante aandoening waar 1 gen afwijkend is
▪ West-Europa: meest voorkomend MODY 3: mutatie HNF1 gen
• Beta cel maakt te weinig insuline, gevoelig voor sulfonylurea of insuline
▪ MODY 5: mutatie HNF1: bijkomende afwijkingen lever en nier (cysten)
▪ MODY 2: mutatie glucokinasegen (verantw voor glucosesensing): reset van glucoseniveau
waarop betacel insuline secreteert → mild verhoogde glucosewaarden (geen therapie nodig)
• Werking: Hoger setpoint van glucokinase (de sensor van de bèta-cel voor
insulinesecretie). De bèta-cel begint pas insuline te produceren bij hogere
glucosewaarden (bv. 96 of 104 mg/dL i.p.v. 90 mg/dL).
• Kenmerken: Chronisch licht verhoogde bloedsuikers (HbA1c $\sim 6.2-6.3%$) vanaf
jonge leeftijd, stabiel gedurende het leven, geen diabetische verwikkelingen.
• Behandeling: Meestal niet behandelen, tenzij tijdens zwangerschap (risico op
macrosomie bij foetus zonder mutatie).
o Mitochondriale DNA-defecten (geassocieerde doofheid)
o Insulinereseptormutatie
o Lipoatrofische diabetes
- Pancreasaandoeningen: Chronische pancreatitis, pancreascarcinoom, cystic fibrose kunnen leiden tot
dysfunctie of vernietiging van beta-cellen.
Probleem van onvoldoende insuline-werking
- Type 2 diabetes mellitus
o Insulineresistentie met variabele residuele insulinesecretie
o Bijdrage insulineresistentie en deficiëntie insulinesecretie kan sterk variëren
o Niet insuline-afhankelijk voor onmiddellijke overleving
o Meestal veralgemeende of tenminste viscerale obesitas
- Zwangerschapsdiabetes
o Ongv 10% van alle zwangere vrouwen: verhoogde nuchtere of postprandiale glycemie en voor de ZW niet
bekend als diabetespatiënt
o Glycemieafwijking treedt vaak op rond 20w, verdwijnt na bevalling: 30-50% krijgt later DM2
o Verhoogd risico ZWhypertensie
o Ongunstig voor foetale ontwikkeling: macrosomie, neonatale morbiditeit (long, lever,…)
o Niet geassocieerd met verhoogde perinatale mortaliteit, tenzij niet-gekende vooraf bestaande diabetes
die tijdens ZW voor het eerst werd vastgesteld
- Ziekten/medicatie die counterregulerende hormonen beïnvloeden
o Bv. Cushing-syndroom (overproductie cortisol), acromegalie (te veel groeihormoon), of het gebruik van
hoge doses cortisone. Deze condities induceren insulineresistentie.
Andere specifieke vormen
- Neonatale diabetes
o Mutaties van eiwitten sulfonylurea receptoren (KATP kanalen) een oppervlak betacel (SUR1 mutatie) of
mutaties van genen die syndromen veroorzaken (WFS gen: Wolfram syndroom)
- Drug induced: Glucocorticoïden, diazoxide, beta-blokkers, thiazidediuretica
- Infecties: congenitale rubella
- Specifieke immunologische afwijkingen: anti-insuline (receptor) afwijkingen
- Andere genetische syndromen: Down syndroom, Turner syndroom, Prader Willy syndroom, Klinefelter syndroom
Differentiaaldiagnose diabetes mellitus type 1 of 2
- Differentiëren op basis van: Fenotype (leeftijd, BMI), familiale geschiedenis, etniciteit, geassocieerde auto-
immuunziekten (bv. Hashimoto thyreoïditis).
- Laboratoriumdiagnostiek:
o Antistoffen: Tegen bèta-cellen (GAD, IA2, ICA) duiden op Type 1.
, o C-peptide: Laag/afwezig bij Type 1; aanwezig/hoog bij Type 2.
DIAGNOSE
GLYCEMIEBEPALINGEN
- Meetmethoden
o Enkel nog enzymatische methoden met selectieve meting van glucose
- Verschil tussen staaltypes
o Rode bloedcellen: Lagere intracellulaire glucose dan plasma, metaboliseren glucose
o Gehemolyseerd volledig bloed: ≈ 15% lagere glycemiewaarden dan plasma
o Langdurige bewaring staal: progressieve daling glycemie door metabolisatie in rbc
Bloedafname
- Arterieel – veneus – capillair
o Arteriële glycemie > veneuze, vooral postprandiaal
o Capillaire glycemie ≈ 15% hoger dan veneuze
- Diagnosestelling diabetes
o Altijd in laboratorium op veneus plasma
o Niet capillair staal: home-glucosemeters minder accuraat
o Interpretatie: enkel plasmawaarden
- Interpretatie volgens tijdstip bloedname
o Willekeurige glycemie
▪ > 200 mg/dl (11.1 mmol/L)→ sterke aanwijzing diabetes
▪ Zonder symptomen:
• Test herhalen vóór diagnose
• Eerst bevestiging, dan behandeling
o Nuchtere glycemie: Herhaaldelijk > 126 mg/dl (7mmol/L) → diabetes mellitus
- Algemene regels:
o Met symptomen van hyperglycemie: Eén enkele abnormale waarde is voldoende.
o Zonder symptomen: Twee abnormale metingen op twee verschillende dagen zijn nodig (mag een
combinatie zijn van verschillende testen).
Symptomen van hyperglycemie
- Polyurie: Veel plassen, veroorzaakt door osmotische diurese wanneer de nieren overspoeld worden met glucose.
- Polydipsie: Extreme dorst, als gevolg van waterverlies door polyurie.
- Polyfagie/Vermagering: Ondanks toegenomen eetlust kan gewichtsverlies optreden door de afbraak van spieren
en vetten bij onvoldoende insuline.
- Nycturie (nachtelijk plassen), algehele zwakte.
Orale Glucosetolerantietest (OGTT)
- Indicatie
o Alleen indien nuchtere of willekeurige glycemie niet diagnostisch
o Soms: evaluatie residuele insulinesecretie → verdere classificatie bestaande diabetes
- Voorbereiding
o Minstens 3 dagen vooraf:
▪ Normale voeding
▪ Geen vasten
▪ Geen koolhydraatbeperking
o Normale fysieke activiteit
o Nuchter: min. 8 uur, max. 16 uur
o Test ’s morgens in basale omstandigheden
o Tijdens test: niet roken, geen fysieke activiteit, geen medicatie
- Glucosebelasting
Examen
- Endocrinologie 3,3 sp → 50% van totaalpunt: MCQ
- Geriatrie: 2,5 sp → 37,9% van totaalpunt: 2 open vragen
- Systeemziekten 0,5 sp → 7,6% van totaalpunt: 2 open vragen
- Allergie: 0,3 sp → 4,5% van totaalpunt: open vragen
- Casusgebaseerde intragratie 0,4 sp
DIABETES MELLITUS
DEFINITIE
Syndroom, gekenmerkt door verhoging van glucosegehalte (glycemie) in het bloed (al dan niet geassocieerd met
glucosurie) met geassocieerde veranderingen het metabolisme van eiwitten en vetten, veroorzaakt door relatief of
absoluut tekort aan insuline of aan zijn cellulaire werking
Wat is Diabetes Mellitus?
• Definitie: Een verzameling aandoeningen waarbij de werking van insuline is verstoord.
o Centraal probleem: Ofwel te weinig insuline, ofwel insulineresistentie (verminderde gevoeligheid)
o De naam "suikerziekte" is historisch, gebaseerd op symptomen (veel plassen, zoete urine).
• Insuline's Doelorganen:
o Belangrijkste: Lever (ondervindt een >95% first-pass effect van insuline).
o Overige: Spieren en Vetweefsel.
o Hersenen, endotheelcellen en neuronen zijn uitzonderingen; glucose stroomt hier vrij binnen en is niet
insulineafhankelijk.
• Insuline's Werkingsmechanisme:
o Insuline bindt aan de insulinereceptor op doelcellen.
o Dit activeert intracellulaire signaalcascades van kinasen en fosforylatie van enzymen.
o Metabole kant: Stimuleert de opregulatie en translocatie van glucose-transporters (bv. GLUT4 in spier- en
vetcellen) naar het celmembraan, waardoor glucose de cel in kan. Spiercontractie heeft een vergelijkbaar
effect op GLUT4, waardoor lichaamsbeweging het lichaam "insuline-gevoeliger" maakt.
o Proliferatieve kant: Activeert kinasen die celproliferatie induceren.
▪ Klinische relevantie: In de oncologie worden kinase-inhibitoren getest die celproliferatie
blokkeren, maar ook de metabole effecten van insuline kunnen remmen, wat leidt tot
hyperglycemie bij kankerpatiënten.
o Insulineresistentie is een post-receptor fenomeen!
Insuline's Invloed op Metabolisme (Anabool Hormoon)
• Insuline stimuleert de opbouw van weefsels en energiereserves in lever, spieren en vetweefsel.
o Onvoldoende insuline of insulineresistentie leidt tot afbraakprocessen.
o Insuline staat op de WADA-dopinglijst vanwege zijn spieropbouwende effecten.
• Glucosemetabolisme (Lever):
o Aanwezigheid insuline: Stimuleert glycogeenopbouw (glycogeenogenese) en onderdrukt
de glucoseaanmaak (gluconeogenese).
o Afwezigheid/onvoldoende insuline: Stimuleert glycogeenafbraak (glycogenolyse) en gluconeogenese,
waardoor de lever glucose vrijzet in het bloed.
• Eiwitmetabolisme:
o Aanwezigheid insuline: Stimuleert de opbouw van eiwitten uit aminozuren.
o Afwezigheid insuline: Leidt tot eiwitafbraak.
• Vetmetabolisme:
, o Aanwezigheid insuline: Stimuleert lipasen in de bloedvatwand voor de opname van triglyceriden als vrije
vetzuren in vetweefsel, spieren en lever. Remt tevens het weefsellipase in vetweefsel, wat de afbraak van
triglyceriden voorkomt en bijdraagt aan vetopbouw.
o Afwezigheid/onvoldoende insuline: De weefsellipase wordt niet geremd en breekt triglyceriden af,
waarbij vrije vetzuren in het bloed vrijkomen. De bloedvatlipase werkt onvoldoende, waardoor vetten in
circulatie blijven en de triglyceriden- en vrije vetzuurspiegels in het bloed stijgen.
Counter-regulerende Hormonen
• Hormonen die een tegengesteld effect hebben van insuline en beschermen tegen hypoglycemie:
o Glucagon (aangemaakt door de alfa-cellen van de pancreas).
o Cortisol (uit de bijnierschors, geactiveerd bij stress en wakker worden).
o Adrenaline.
o Groeihormoon.
• Deze hormonen zorgen ervoor dat de lever glucose vrijzet (bv. bij vasten) om de bloedsuikerspiegel op peil te
houden, essentieel voor de hersenen.
Ketogenese en Ketoacidose
• Mechanisme bij insulinetekort:
o Vetweefsel breekt triglyceriden af tot vrije vetzuren.
o Deze vrije vetzuren bereiken de lever.
o Bij insulinetekort valt de normale remming op de instroom van vrije vetzuren in de hepatische
mitochondria weg.
o De lever zet vrije vetzuren om in ketonen (aceton, acetoacetaat, beta-hydroxyboterzuur).
• Fysiologisch nut: Ketonen dienen als alternatieve brandstof voor de hersenen wanneer glucose onvoldoende
beschikbaar is (bv. bij langdurig vasten).
• Pathofysiologie (Diabetische Ketoacidose - DKA):
o Treedt op bij een absoluut insulinetekort (klassiek bij Type 1 Diabetes).
o Overmatige productie van zure ketonen leidt tot verzuring van het bloed (ketoacidose).
o Symptomen: hoge bloedsuikerspiegels gecombineerd met aanwezigheid van ketonen in bloed en urine.
INDELING
- Glucosehomeostase is essentieel voor: correcte energievoorziening van alle weefsels en algemene overleving
- Bij duidelijk verhoogde glycemie (ongeacht de oorzaak) spreekt men van diabetes mellitus
- Wanneer glycemie hoger is dan normaal, maar niet hoog genoeg voor diabetes: gestoorde glycemie
- Bij een afwijkende waarde na een orale glucosetolerantietest (OGTT): Impaired Glucose Tolerance (IGT)
o 2h bij OGTT >140 maar <200 mg/dL
o Deze patiënten:
▪ Hebben een hoge kans op evolutie naar diabetes (± 7,5% per jaar) en CV lijden
▪ Hebben reeds een typisch diabetesrisicoprofiel
▪ Hebben een verdubbeld risico op macroangiopathie (atheromatose)
▪ Hebben volgens grote populatiestudies (bv. NHANES III) ook een sterk verhoogd risico op
microangiopathie
- Bij verhoogde nuchtere glycemie spreekt men van Impaired Fasting Glucose (IFG)
o FPG >100 maar <126 mg/dL
o Het risicoprofiel van deze groep is nog niet volledig gekend
o Het profiel verschilt van dat bij IGT
o Voorspelt een verhoogd risico op diabetes en verwikkelingen (micro- en macrovasculair)
▪ De kans op evolutie naar diabetes is kleiner dan bij IGT
Probleem van onvoldoende insuline-aanmaak
- Type 1-diabetes mellitus
o β-celdestructie die evolueert naar absolute insulinedeficiëntie (meest voorkomend:
immuungemedieerd)
, o Patiënten insuline-afhankelijk voor onmiddellijke overleving (oude benaming: insulinedependente DM)
- Toenemende monogenetische vormen van diabetes: MODY (maturity onset diabetes of the young)
o Autosomaal dominante aandoening waar 1 gen afwijkend is
▪ West-Europa: meest voorkomend MODY 3: mutatie HNF1 gen
• Beta cel maakt te weinig insuline, gevoelig voor sulfonylurea of insuline
▪ MODY 5: mutatie HNF1: bijkomende afwijkingen lever en nier (cysten)
▪ MODY 2: mutatie glucokinasegen (verantw voor glucosesensing): reset van glucoseniveau
waarop betacel insuline secreteert → mild verhoogde glucosewaarden (geen therapie nodig)
• Werking: Hoger setpoint van glucokinase (de sensor van de bèta-cel voor
insulinesecretie). De bèta-cel begint pas insuline te produceren bij hogere
glucosewaarden (bv. 96 of 104 mg/dL i.p.v. 90 mg/dL).
• Kenmerken: Chronisch licht verhoogde bloedsuikers (HbA1c $\sim 6.2-6.3%$) vanaf
jonge leeftijd, stabiel gedurende het leven, geen diabetische verwikkelingen.
• Behandeling: Meestal niet behandelen, tenzij tijdens zwangerschap (risico op
macrosomie bij foetus zonder mutatie).
o Mitochondriale DNA-defecten (geassocieerde doofheid)
o Insulinereseptormutatie
o Lipoatrofische diabetes
- Pancreasaandoeningen: Chronische pancreatitis, pancreascarcinoom, cystic fibrose kunnen leiden tot
dysfunctie of vernietiging van beta-cellen.
Probleem van onvoldoende insuline-werking
- Type 2 diabetes mellitus
o Insulineresistentie met variabele residuele insulinesecretie
o Bijdrage insulineresistentie en deficiëntie insulinesecretie kan sterk variëren
o Niet insuline-afhankelijk voor onmiddellijke overleving
o Meestal veralgemeende of tenminste viscerale obesitas
- Zwangerschapsdiabetes
o Ongv 10% van alle zwangere vrouwen: verhoogde nuchtere of postprandiale glycemie en voor de ZW niet
bekend als diabetespatiënt
o Glycemieafwijking treedt vaak op rond 20w, verdwijnt na bevalling: 30-50% krijgt later DM2
o Verhoogd risico ZWhypertensie
o Ongunstig voor foetale ontwikkeling: macrosomie, neonatale morbiditeit (long, lever,…)
o Niet geassocieerd met verhoogde perinatale mortaliteit, tenzij niet-gekende vooraf bestaande diabetes
die tijdens ZW voor het eerst werd vastgesteld
- Ziekten/medicatie die counterregulerende hormonen beïnvloeden
o Bv. Cushing-syndroom (overproductie cortisol), acromegalie (te veel groeihormoon), of het gebruik van
hoge doses cortisone. Deze condities induceren insulineresistentie.
Andere specifieke vormen
- Neonatale diabetes
o Mutaties van eiwitten sulfonylurea receptoren (KATP kanalen) een oppervlak betacel (SUR1 mutatie) of
mutaties van genen die syndromen veroorzaken (WFS gen: Wolfram syndroom)
- Drug induced: Glucocorticoïden, diazoxide, beta-blokkers, thiazidediuretica
- Infecties: congenitale rubella
- Specifieke immunologische afwijkingen: anti-insuline (receptor) afwijkingen
- Andere genetische syndromen: Down syndroom, Turner syndroom, Prader Willy syndroom, Klinefelter syndroom
Differentiaaldiagnose diabetes mellitus type 1 of 2
- Differentiëren op basis van: Fenotype (leeftijd, BMI), familiale geschiedenis, etniciteit, geassocieerde auto-
immuunziekten (bv. Hashimoto thyreoïditis).
- Laboratoriumdiagnostiek:
o Antistoffen: Tegen bèta-cellen (GAD, IA2, ICA) duiden op Type 1.
, o C-peptide: Laag/afwezig bij Type 1; aanwezig/hoog bij Type 2.
DIAGNOSE
GLYCEMIEBEPALINGEN
- Meetmethoden
o Enkel nog enzymatische methoden met selectieve meting van glucose
- Verschil tussen staaltypes
o Rode bloedcellen: Lagere intracellulaire glucose dan plasma, metaboliseren glucose
o Gehemolyseerd volledig bloed: ≈ 15% lagere glycemiewaarden dan plasma
o Langdurige bewaring staal: progressieve daling glycemie door metabolisatie in rbc
Bloedafname
- Arterieel – veneus – capillair
o Arteriële glycemie > veneuze, vooral postprandiaal
o Capillaire glycemie ≈ 15% hoger dan veneuze
- Diagnosestelling diabetes
o Altijd in laboratorium op veneus plasma
o Niet capillair staal: home-glucosemeters minder accuraat
o Interpretatie: enkel plasmawaarden
- Interpretatie volgens tijdstip bloedname
o Willekeurige glycemie
▪ > 200 mg/dl (11.1 mmol/L)→ sterke aanwijzing diabetes
▪ Zonder symptomen:
• Test herhalen vóór diagnose
• Eerst bevestiging, dan behandeling
o Nuchtere glycemie: Herhaaldelijk > 126 mg/dl (7mmol/L) → diabetes mellitus
- Algemene regels:
o Met symptomen van hyperglycemie: Eén enkele abnormale waarde is voldoende.
o Zonder symptomen: Twee abnormale metingen op twee verschillende dagen zijn nodig (mag een
combinatie zijn van verschillende testen).
Symptomen van hyperglycemie
- Polyurie: Veel plassen, veroorzaakt door osmotische diurese wanneer de nieren overspoeld worden met glucose.
- Polydipsie: Extreme dorst, als gevolg van waterverlies door polyurie.
- Polyfagie/Vermagering: Ondanks toegenomen eetlust kan gewichtsverlies optreden door de afbraak van spieren
en vetten bij onvoldoende insuline.
- Nycturie (nachtelijk plassen), algehele zwakte.
Orale Glucosetolerantietest (OGTT)
- Indicatie
o Alleen indien nuchtere of willekeurige glycemie niet diagnostisch
o Soms: evaluatie residuele insulinesecretie → verdere classificatie bestaande diabetes
- Voorbereiding
o Minstens 3 dagen vooraf:
▪ Normale voeding
▪ Geen vasten
▪ Geen koolhydraatbeperking
o Normale fysieke activiteit
o Nuchter: min. 8 uur, max. 16 uur
o Test ’s morgens in basale omstandigheden
o Tijdens test: niet roken, geen fysieke activiteit, geen medicatie
- Glucosebelasting
