TAB 4.1 FARMACOLOGIE
DEEL CEULEERS
HOOFDSTUK 1 – FARMACOLOGISCHE GEGEVENS, POLYFARMACIE EN GENERIEKEN
FARMACODYNAMIEK
• Definitie:
o Beschrijft wat een geneesmiddel met het lichaam doet
o Het beschrijft het aangrijpingspunt en het werkingsmechanisme, inclusief therapeutisch effect én
bijwerkingen
• Aangrijpingspunten:
• Receptoren:
o Zijn eiwitten op cel- of kernmembranen → een ligand bindt → celactiviteit verandert
o Agonisten bootsen lichaamseigen stoffen na: Ventolin (salbutamol) → bronchodilatatie
o Antagonisten blokkeren receptoren: bètablokkers → daling hartritme/bloeddruk
• Ionenkanalen:
o Regelen in- en uitstroom van ionen: Na⁺, Ca²⁺, K⁺ → belangrijk voor zenuwgeleiding en spiercontractie
o Lokale anesthetica blokkeren Na⁺-kanalen → geen impulsgeleiding → verdoving
o Calciumkanaalblokkers → vasodilatatie → behandeling hypertensie
• Enzymen kunnen geneesmiddelen remmen of stimuleren
o Acetylsalicylzuur remt COX → minder prostaglandines → pijnstillend
o Statines remmen HMG-CoA reductase → minder cholesterol
o ACE-remmers blokkeren omzetting angiotensine I → II → bloeddruk daalt
• Transporteiwitten: SSRI’s blokkeren heropname van serotonine → meer serotonine in synaps →
antidepressief effect
FARMACOKINETIEK
Wat het lichaam doet met het geneesmiddel
ADME
• Absorptie: hoe een geneesmiddel het lichaam binnenkomt (= opname van het GM in bloed)
o Voorbeeld: orale inname → opname via maag/darm naar bloed
o Factoren: oplosbaarheid, aanwezigheid van voedsel, interacties met ionen zoals Ca²⁺, Mg²⁺
• Distributie: verdeling van het geneesmiddel door het lichaam
o Afhankelijk van doorbloeding, binding aan plasma-eiwitten: albumine
o Voorbeeld: acetylsalicylzuur kan concurreren met methotrexaat voor albuminebinding
• Metabolisme: omzetting van het geneesmiddel, meestal in de lever via CYP- enzymen
o Remmers: (bv. itraconazol, claritromycine) verhogen concentratie van substraten zoals simvastatine →
risico op toxiciteit
o Inductoren: (bv. rifampicine, sint-janskruid) verlagen concentratie → therapiefalen
o Prodrugs: (bv. codeïne) hebben omzetting nodig om actief te worden
o Substraten = geneesmiddelen die door een enzym worden afgebroken
o Inhibitoren = remmen enzym → hogere plasmaconcentratie
o Inductoren = stimuleren enzym → lagere plasmaconcentratie
• Excretie: uitscheiding van het geneesmiddel uit het lichaam
o Meestal via de nieren (urine), soms via gal of feces
o Voorbeeld: lamotrigine sneller geëlimineerd bij combinatie met ethinylestradiol →
risico op epileptische aanvallen
QT- VERLENGING
• QT-verlenging: is de EKG weergave van de ventriculaire depolarisatie en de daaropvolgende repolarisatie
o Verlengd QT-interval op ECG → risico torsades de pointes
o Risicofactoren: leeftijd >65, vrouwelijk geslacht, hartlijden, elektrolytenstoornissen.
o Voorbeelden: domperidon, antidepressiva, antipsychotica, macroliden, chinolonen, azoolderivaten
2025 – 2026 AP 1
, INTERACTIES
• Farmacodynamisch: effect verandert zonder dat cocentratie verandert
o Agonist VS antagonist: bètablokker + Ventolin → ventolin werkt minder
o Synergisme: sedativa + alcohol → versterkte sedatie
o NSAID’s + corticosterioïden → meer maagproblemen
• Farmacokinetisch: concentratie verandert door andere geneesmiddel
o Tetracyclines + Ca²⁺ → minder absorptie
o ASA + methotrexaat → competitie voor albumine
o Simvastatine + itraconazol → CYP3A4-remming → risico rabdomyolyse
o Lamotrigine + anticonceptiva → snellere eliminatie
• QT-interacties: combinatie van QT-verlengende middelen, remmers van metabolisme,
elektrolytstoornissen
• Vitamine K-antagonisten: nauwe therapeutische marge → interacties met antibiotica, NSAID’s, SSRI’s,
antifungica
o Warfarine heeft nauwe therapeutische marge
o Versterking van effect (risico op bloeding): antibiotica, azolen, NSAID’s, SSRI’s, corticosteroïden en
statines
o Verzwakking van effect (risico op trombose): rifampicine, carbamazepine, Sint-janskruid en Vitamine K
• Polyfarmacie: ≥5 geneesmiddelen chronisch gedurend het laatste jaar → risico op interacties, therapie en
medicatiefouten, bijwerkingen: valaccidenten, delirium, nierproblemen
o Oplossing: medicatieprofiel evalueren, therapieën afbouwen waar mogelijk, generieken gebruiken voor
therapietrouw
• Generieken: zelfde actieve stof, sterkte, vorm, bio-equivalentie als referentiemiddel
o Biologische beschikbaarheid: hoeveelheid (uitgedrukt in % van toegediende dosis) van het
genesmiddel die de algemene circulatie bereikt en de snelheid waarmee dit gebeurt
o Bio-equivalent: wanneer de biologische beschikbaarheid van 2 geneesmiddelen gelijk is en een
vergelijkbare piekplasmaconcentratie bereikt wordt
o Octrooi = patent
FARMACOLIGIE BIJ OUDEREN
LEEFTIJDSGEBONDEN VERANDERINGEN IN FARMACOKINETIEK
• Absorptie:
o First- pass effect ↓ 30–50%
§ First-pass effect: de eerste metabolisatie van een geneesmiddel door de lever, waardoor de
biologische beschikbaarheid zal dalen
o Biologische beschikbaarheid ↑
o Risico op hogere plasmaconcentraties
o Vooral relevant bij: morfine, propranolol, nitroglycerine
• Distributie:
o Vetmassa ↑ = lipofiele middelen stapelen: benzodiazepines
o Spiermassa ↓ en water ↓ = hogere concentratie hydrofiele middelen: digoxine, theofylline
o Albumine ↓ = meer vrije fractie: warfarine, NSAID’s
• Metabolisme
o Leverdoorbloeding ↓
o CYP-activiteit ↓
o Trager metabolisme → opstapeling
• Excretie
o Nierfunctie ↓
o Renale klaring ↓
§ Renale klaring: de snelheid waarmee een geneesmiddel door lichaam uit het bloed verwijderd
wordt
o Halfwaardetijd ↑
§ Halfwaardetijd: de tijd die nodig is om de plasmaconcentratie met de 50% te doen dalen
o Risico op toxiciteit
2025 – 2026 AP 2
DEEL CEULEERS
HOOFDSTUK 1 – FARMACOLOGISCHE GEGEVENS, POLYFARMACIE EN GENERIEKEN
FARMACODYNAMIEK
• Definitie:
o Beschrijft wat een geneesmiddel met het lichaam doet
o Het beschrijft het aangrijpingspunt en het werkingsmechanisme, inclusief therapeutisch effect én
bijwerkingen
• Aangrijpingspunten:
• Receptoren:
o Zijn eiwitten op cel- of kernmembranen → een ligand bindt → celactiviteit verandert
o Agonisten bootsen lichaamseigen stoffen na: Ventolin (salbutamol) → bronchodilatatie
o Antagonisten blokkeren receptoren: bètablokkers → daling hartritme/bloeddruk
• Ionenkanalen:
o Regelen in- en uitstroom van ionen: Na⁺, Ca²⁺, K⁺ → belangrijk voor zenuwgeleiding en spiercontractie
o Lokale anesthetica blokkeren Na⁺-kanalen → geen impulsgeleiding → verdoving
o Calciumkanaalblokkers → vasodilatatie → behandeling hypertensie
• Enzymen kunnen geneesmiddelen remmen of stimuleren
o Acetylsalicylzuur remt COX → minder prostaglandines → pijnstillend
o Statines remmen HMG-CoA reductase → minder cholesterol
o ACE-remmers blokkeren omzetting angiotensine I → II → bloeddruk daalt
• Transporteiwitten: SSRI’s blokkeren heropname van serotonine → meer serotonine in synaps →
antidepressief effect
FARMACOKINETIEK
Wat het lichaam doet met het geneesmiddel
ADME
• Absorptie: hoe een geneesmiddel het lichaam binnenkomt (= opname van het GM in bloed)
o Voorbeeld: orale inname → opname via maag/darm naar bloed
o Factoren: oplosbaarheid, aanwezigheid van voedsel, interacties met ionen zoals Ca²⁺, Mg²⁺
• Distributie: verdeling van het geneesmiddel door het lichaam
o Afhankelijk van doorbloeding, binding aan plasma-eiwitten: albumine
o Voorbeeld: acetylsalicylzuur kan concurreren met methotrexaat voor albuminebinding
• Metabolisme: omzetting van het geneesmiddel, meestal in de lever via CYP- enzymen
o Remmers: (bv. itraconazol, claritromycine) verhogen concentratie van substraten zoals simvastatine →
risico op toxiciteit
o Inductoren: (bv. rifampicine, sint-janskruid) verlagen concentratie → therapiefalen
o Prodrugs: (bv. codeïne) hebben omzetting nodig om actief te worden
o Substraten = geneesmiddelen die door een enzym worden afgebroken
o Inhibitoren = remmen enzym → hogere plasmaconcentratie
o Inductoren = stimuleren enzym → lagere plasmaconcentratie
• Excretie: uitscheiding van het geneesmiddel uit het lichaam
o Meestal via de nieren (urine), soms via gal of feces
o Voorbeeld: lamotrigine sneller geëlimineerd bij combinatie met ethinylestradiol →
risico op epileptische aanvallen
QT- VERLENGING
• QT-verlenging: is de EKG weergave van de ventriculaire depolarisatie en de daaropvolgende repolarisatie
o Verlengd QT-interval op ECG → risico torsades de pointes
o Risicofactoren: leeftijd >65, vrouwelijk geslacht, hartlijden, elektrolytenstoornissen.
o Voorbeelden: domperidon, antidepressiva, antipsychotica, macroliden, chinolonen, azoolderivaten
2025 – 2026 AP 1
, INTERACTIES
• Farmacodynamisch: effect verandert zonder dat cocentratie verandert
o Agonist VS antagonist: bètablokker + Ventolin → ventolin werkt minder
o Synergisme: sedativa + alcohol → versterkte sedatie
o NSAID’s + corticosterioïden → meer maagproblemen
• Farmacokinetisch: concentratie verandert door andere geneesmiddel
o Tetracyclines + Ca²⁺ → minder absorptie
o ASA + methotrexaat → competitie voor albumine
o Simvastatine + itraconazol → CYP3A4-remming → risico rabdomyolyse
o Lamotrigine + anticonceptiva → snellere eliminatie
• QT-interacties: combinatie van QT-verlengende middelen, remmers van metabolisme,
elektrolytstoornissen
• Vitamine K-antagonisten: nauwe therapeutische marge → interacties met antibiotica, NSAID’s, SSRI’s,
antifungica
o Warfarine heeft nauwe therapeutische marge
o Versterking van effect (risico op bloeding): antibiotica, azolen, NSAID’s, SSRI’s, corticosteroïden en
statines
o Verzwakking van effect (risico op trombose): rifampicine, carbamazepine, Sint-janskruid en Vitamine K
• Polyfarmacie: ≥5 geneesmiddelen chronisch gedurend het laatste jaar → risico op interacties, therapie en
medicatiefouten, bijwerkingen: valaccidenten, delirium, nierproblemen
o Oplossing: medicatieprofiel evalueren, therapieën afbouwen waar mogelijk, generieken gebruiken voor
therapietrouw
• Generieken: zelfde actieve stof, sterkte, vorm, bio-equivalentie als referentiemiddel
o Biologische beschikbaarheid: hoeveelheid (uitgedrukt in % van toegediende dosis) van het
genesmiddel die de algemene circulatie bereikt en de snelheid waarmee dit gebeurt
o Bio-equivalent: wanneer de biologische beschikbaarheid van 2 geneesmiddelen gelijk is en een
vergelijkbare piekplasmaconcentratie bereikt wordt
o Octrooi = patent
FARMACOLIGIE BIJ OUDEREN
LEEFTIJDSGEBONDEN VERANDERINGEN IN FARMACOKINETIEK
• Absorptie:
o First- pass effect ↓ 30–50%
§ First-pass effect: de eerste metabolisatie van een geneesmiddel door de lever, waardoor de
biologische beschikbaarheid zal dalen
o Biologische beschikbaarheid ↑
o Risico op hogere plasmaconcentraties
o Vooral relevant bij: morfine, propranolol, nitroglycerine
• Distributie:
o Vetmassa ↑ = lipofiele middelen stapelen: benzodiazepines
o Spiermassa ↓ en water ↓ = hogere concentratie hydrofiele middelen: digoxine, theofylline
o Albumine ↓ = meer vrije fractie: warfarine, NSAID’s
• Metabolisme
o Leverdoorbloeding ↓
o CYP-activiteit ↓
o Trager metabolisme → opstapeling
• Excretie
o Nierfunctie ↓
o Renale klaring ↓
§ Renale klaring: de snelheid waarmee een geneesmiddel door lichaam uit het bloed verwijderd
wordt
o Halfwaardetijd ↑
§ Halfwaardetijd: de tijd die nodig is om de plasmaconcentratie met de 50% te doen dalen
o Risico op toxiciteit
2025 – 2026 AP 2
