Samenvatting - nosocomiale infecties_DEEL INFECTIOLOGIE (B-KUL-E0G76A)

Hoofdstuk 1: pathofysiologie van infectieziekten
1.1. Definities

 Een infectieziekte= een klinisch waarneembare toestand van schade of verandering in de
normale fysiologie van de gastheer die gepaard gaat met een ontstekingsreactie
(inflammatie), veroorzaakt door de besmetting met een ziekmakend micro-organisme.

o Klinisch waarneembaar:
 Anamnese: koorts, hoesten, dyspnoe..; lichamelijk onderzoek
 Beeldvorming: RX
 Labo: ↑ CRP

 Besmetting:
o Gaat infectie vooraf maar leidt niet noodzakelijk tot infectie
o Soms is er louter kolonisatie of dragerschap (MO handhaven en vermenigvuldigen
zich op of in de gastheer, zonder inflammatie of schade te veroorzaken)

 Nosocomiale infectie:
o Infectie opgelopen in het ziekenhuis die niet aanwezig of in aanleg was bij opname
o Infectie die optreedt >48u na opname of binnen een vastgestelde periode na ontslag
(30-90 d) indien er een verband is met de ziekenhuisopname



1.2. pathofysiologie

 Infectie ontstaat als het pathogeen vermogen van het MO de overhand haalt op de
afweermechanismen van de gastheer
 Interactie tussen MO en de gastheer (zie schema p. 2)
o Farmacokinetiek= processen waaraan een stof in het lichaam wordt onderworpen
o Interactie:
 Nevenwerkingen
 Verminderen effecten
 Versterken effecten

 Bv. Pt neemt antidepressiva met als nevenwerking QT-verlenging. + pt neemt
AB door opgelopen infectie, maar bijwerking is QT-verlenging.  2x QT-
verlenging
 GM interfereren

o Het klinisch beeld van een infectie wordt bepaald door het ziekmakend vermogen
van het MO en de infectiefocus enerzijds en de inflammatoire reactie van de
gastheer anderzijds




1

, 1.3. microbiële virulentie

 Onderscheid op basis van het ziekmakend vermogen van MO
 Deze indeling heeft vooral belang voor de inzichten die zij bieden ivm besmettingsroute en
aangrijpingspunten van preventie

Primair/ obligaat  Besmetting leidt in vele gevallen tot ziekte, bij een min of meer groot deel van een gevoelige
pathogene MO maar gezonde populatie, onmiddellijk na besmetting of veel later

 = Exogene infecties die overdraagbaar zijn en aanleiding kunnen geven tot epidemies

 Bv.: salmonella typhi, mycobacterium tuberculosis, HIV, influenza, SARS-cov2, mazelen,
plasmodium falciparum

 Preventie:
o Vermijden van blootstelling
o Eradiceren (uitroeien) van het reservoir of de vector
o Vaccinatie
o Chemoprofylaxe

Potentieel pathogene MO  Besmetting leidt meestal tot kolonisatie (dragerschap), waaronder commensale flora

 Infectie ontstaat bij gastheer indien:
o Lokale of algemene voorbeschiktheid:
 Coagulase-negatieve stafylokokken  voornaamste verwekker van
bacteriëmie tgv intravasculaire katheterinfectie
 Predispositie  postop. Wondinfecties
 Candida infecties in de pond of vulvovaginaal treden vaker op bij diabetici en
bij pt na antibioticumkuur

o MO toegang krijgen tot steriele lichaamscompartimenten:
 Bv. E. coli in urine

 = infecties veroorzaakt door eigen (koloniserende) flora  endogene infecties

 Deze infecties zijn weinig of niet overdraagbaar

 Preventie:
o Vermijden of corrigeren van voorbeschikkende gastheerfactoren
o Hygiëne/ aseptie in de zorg

 Nosocomiale infecties:
o Door de agressie op de gastheer en de lokale en algemene voorbeschiktheid kan de
intiële kolonisatie evolueren naar ernstige infecties met MO die vaak (multi-)resistent
zijn tegen AB

o Preventie:
 Vermijden van voorbeschikkende gastheerfactoren (bv. Katheters, urinesonde)
 hygiëne in de zorg
 bronisolatie


2

,Opportunistisch  Besmetting leidt tot kolonisatie bij gezonde personen
pathogene MO
 Infectie treedt enkel op bij de gastheer met een ernstige stoornis in de humorale of cellulaire
afweermechanismen

 Deze infecties zijn exogeen  niet overdraagbaar naar gezonden + geen bron voor epidemies

 Vermijden dat andere voorbeschikte pt in contact komt met besmettelijke bron  protectieve
isolatie

 Bv.:
o pneumocystis jiroveci pneumoni bij AIDS pt
o aspergillus pneumonie bij langdurig neutropene pt na chemotherapie



1.4. pathogenese van infecties

 om tot infectie aanleiding te geven moeten MO virulentiefactoren tot expressie brengen +
moet er inflammatoire respons zijn van de gastheer

 voorwaarden:
o adherentie:
MO gaan een stabiele binding aan met het lichaamsoppervlak


kunnen zich profileren aan het lichaamsoppervlak en exotoxines afscheiden


geven aanleiding tot inflammatie en ziektesymptomen

o andere MO worden invasief:
 overschrijden de huid-en mucosabarrière, zijn weerstandig aan de spontane
afweermechanismen van de gastheer (innate immunity)  gaan zich verspreiden in
het lichaam

tijdens deze uitzaaiing naar het doelwitorgaan treedt er een belangrijke
ontstekingsreactie op die gemedieerd wordt door celwandbestanddelen van het MO


De inflammatoire respons van de gastheer op deze microbiële agressie en het
ontwikkelen van een immunologisch antwoord (adaptive/ acquired immunity) staan
tov de mogelijkheden van het MO om aan deze verdediging te ontsnappen




o  zowel microbiële factoren als het antwoord van de gastheer zullen het
ziekteverloop bepalen


3

, 1.5. Afweermechanismen van de gastheer

(intacte) huid-en mucosabarrière  De huid en mucosae vormen een mechanische barrière tegen invasie

 Deze barrière wordt nog versterkt door de aanwezigheid van
microbiciede secreties van talg-en zweetklieren in de huid, de
aanwezigheid van maagzuur en de productie van mucus in de
luchtwegen

 Ook afschilfering van huidcellen en motiliteit thv de mucosa
(darmperistaltiek, diurese, hoesten, mucocilliaire klaring) trachten
infectie te verhinderen

 + er wordt bescherming geboden door commensale flora op huid en
mucosa  verhindert adherentie en proliferatie van pathogene MO
 kolonisatie-resistentie

 Secretoir IgA kan als antigeen-specifieke afweermechanisme over
bijdrage leveren in het voorkomen van infecties

 Stoornissen in de huid-en mucosabarrière zijn zeer frequent in de
dagelijkse klinische praktijk: postop. Wondinfecties, kahtetersepsis,
UWinfecties, VAP

Humorale afweermechanismen  Niet-antigeen-specifieke afweerfactoren:
o Lactoferrine (ontstekingsremmend eiwit)
o Lysosyme (enzymen die wand van bacterie aanvallen)

 Complementsysteem is belangrijk afweersysteem van de gastheer:
o Dragen bij aan verdediging  opsoniseren  zichtbaar maken
om opgegeten te worden

 Antigeen-specifieke afweerfactoren:
o Immunoglobulines/ antistoffen

 neutralisatie en agglutinatie van toxines
 complementactivering
 interferentie met adherentie (blocking antibodies:
verhinderen dat virus aanhecht)
 opsonisatie

o Vaccinatie maakt gebruik van deze humorale afweer in preventie
van infecties

o Aangeboren of verworven stoornissen in de aanmaak van
immuunglobulines beschikken voor tot virale luchtweginfecties
en infecties met omkapselde bacteriën (bv. Pneumokkoken)




4