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Sumario Sangrado Digestivo: Diagnóstico, Clasificación y Enfoque Clínico

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8
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02-01-2026
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2025/2026

Estos apuntes sobre Sangrado Digestivo ofrecen un abordaje clínico claro, ordenado y práctico, diseñados para estudiantes de medicina y ciencias de la salud. Incluyen: ️ Definición y clasificación del sangrado digestivo (alto y bajo) ️ Principales causas según localización ️ Manifestaciones clínicas (hematemesis, melena, hematoquecia) ️ Evaluación inicial y estabilización del paciente ️ Enfoque diagnóstico paso a paso ️ Métodos diagnósticos más utilizados ️ Manejo inicial y criterios de referencia ️ Complicaciones y signos de alarma

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Samenvatting

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TEMA: SANGRADO DIGESTIVO




Un importante factor de riesgo para el
desarrollo de la condición es la
administración de AINES, lo que hace es
un bloqueo de la COX1 y disminución de
las prostaglandinas que provoca que haya
poco recambio celular, disminución de la
1)​ Sangrado digestivo alto producción de bicarbonato y moco; ésto
Es una hemorragia del tracto tiene efectos locales que dañan la
gastrointestinal superior o por encima del mucosa gástrica haciendo que se rompa.
ligamento de Treitz (o la flexura
duodenoyeyunal). Una vez rota, los vasos sanguíneos
quedan expuestos y propensos a
La HDA puede ser aguda, oculta u sangrados.
oscura.
Otro factor de riesgo importante para el
Epidemiología desarrollo de úlcera es la infección por H.
La hemorragia digestiva alta tiene menos pylori que ocasiona respuesta inflamatoria
probabilidad de hospitalización que la baja que termina en daño a los tejidos.
y suele ser más frecuente en hombres.
Las plaquetas son las encargadas de
Fisiopatología crear el tapón para evitar el sangrado,
La Helicobacter pylori tiene diversas algunos AINES como la aspirina tiene
cepas, de éstas las patológicas son CagA dentro de sus funciones la antiagregación
y VacA, éstas suelen generar cambios de plaquetaria, si el paciente además se está
epitelio ocasionando riesgo de administrando ácido acetilsalicílico se
malignización. incrementa el riesgo de sangrado masivo.

Las respuestas inmunes crónicas hacen
que se de atrofia de las vellosidades
intestinales, aunque suele ser
asintomática.

, la función plaquetaria y factores de
la coagulación por uremia).

Causas más comunes de HDA:
●​ Úlcera gástrica o duodenal
●​ Gastritis o duodenitis grave o
erosiva
●​ Esofagitis severa o erosiva
●​ Várices esofagogástricas
●​ Gastropatía hipertensiva portal
●​ Angiodisplasia (o ectasia vascular)
●​ Síndrome de Mallory-Weiss
●​ Lesiones masivas como pólipos y
cánceres
●​ Cualquier lesión no identificada

Otras causas menos comunes de HDA:
●​ Lesión de Dieulafoy
●​ Úlceras por estrés de Curlin y
Los pacientes con ERC tienen acidosis Cushing
ésto igualmente puede ocasionar
inhibición de la trombosis debido a que el
pH bajo es uno de los factores que
perpetúan el sangrado:
●​ pH <6.8 es el momento en el que
se inicia la alteración de la
agregación plaquetaria
●​ pH <6.4 se propicia más del 50%
de agregación plaquetaria
●​ Ectasia vascular antral gástrica o
●​ pH <5.9 hay una abolición
estómago en sandía
completa de la agregación
●​ Hemobilia
plaquetaria
●​ Fístula aortoentérica
*Ésta última es incompatible con la vida
●​ Lesiones de cameron
●​ Várices ectópicas
Hay otros factores que afectan la
●​ Hemorragia iatrogénica tras
agregación plaquetaria como:
intervenciones endoscópicas
-​ La administración de AINES/ASA
●​ Esofagitis infecciosa por Cándida o
-​ El daño hístico local
herpes simple
-​ Componente genético
-​ Comorbilidades: Cardiopatías (ya
Manifestaciones clínicas
presentan hipoperfusión e hipoxia
-​ Hematemesis
de la mucosa, las injurias agravan
-​ Melena (se debe confirmar con
éstas condiciones), neumopatías
Guayaco si por la historia clínica
(también por hipoxia crónica y
se identifican factores que puedan
aumento de radicales libres debido
alterar la consistencia y apariencia
a eso) y nefropatías (alteración de
de las heces)
-​ Hipovolemia o choque
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