Mécanismes effecteurs de
l’immunité adaptative.
A) Maturation des cellules dendritiques et différenciation des
lymphocytes T CD4+.
Cellules dendritiques font partie de l’immunité innée, ce sont des sentinelles
situées sous la surface du corps (sous peau et muqueuses). Si elles captent un
pathogène (phagocytose et dégradation) > activent l’immunité adaptative (leur
rôle principal), en présentant des peptides du pathogènes sur les molécules du CMH .
Les PRR (récepteurs de reconnaissance de motifs moléculaires) sont les
récepteurs de l’immunité innée. Leur activation déclenche l’activation
(maturation) des cellules dendritiques qui migrent alors vers organes
lymphoïdes secondaires et sécrètent des médiateurs de l’inflammation
(histamine, cytokines pro-inflammatoires, chimiokines, interféron de type I dérivés
lipidiques par exemple), eux-mêmes responsables de l’activation des cellules
endothéliales et de l’initiation de la phase vasculaire de la réponse inflammatoire.
Quand il n ‘y a pas d’infection, le CMH présente un peptide du soi.
Dans les organes lymphoïdes secondaires, LT CD4+ vient à son contact (beaucoup
de TCD4+ jusqu’à trouver celle complémentaire). Signal 1 = peptide CMH. Signal 2
= molécule de co-stimulation. Ces deux signaux permettent activation puis
prolifération des LT CD4+. Signal 3 donne un directives de différentiation (les
cytokines sont différentes selon que ce soit une bactérie, un virus, etc, et donc
adaptées à l’agression).
B) Réponse de type Th1 : macrophages et lymphocytes
cytotoxiques.
On parle de la réponse de type 1. C’est une réponse extrêmement forte et ciblée
(l’immunité innée est plus localisée si se met en place sans l’adaptative).
Th1 donne des signaux (IFN-gamma, une cytokine) à d’autres cellules pour
qu’elles agissent, action indirecte.
Son premier rôle est d’activer les macrophages (phagocytes). Ceux-ci sont déjà
capables d’éliminer pathogènes (avec enzymes qui sont dans les lysosomes), mais
certaines bactéries et champignons (mycobactéries pour la tuberculose notamment)
sont capables de survivre à l’intérieur des macrophages et il est très difficile de les
éliminer (même une fois guéri, quelques bactéries peuvent survivent au sein du
corps). Le Th1 doit sécréter l’interféron-gamma et être au contact du macrophage
(reconnaissance par le TCR d’un complexe CMH-peptide bien particulier) > déclenche
production de composés oxygénés très réactifs par le macrophage. Si tous les
macrophages étaient constamment activés, ils détruiraient tous nos tissus.
Initialement, on croyait que certains macrophages étaient actifs et d’autres ne
l’étaient pas. En fait il y a deux formes : macrophages M2 qui ne sont pas pro-
inflammatoires, et les macrophages M1 pro-inflammatoires (en lien avec les Th1).
l’immunité adaptative.
A) Maturation des cellules dendritiques et différenciation des
lymphocytes T CD4+.
Cellules dendritiques font partie de l’immunité innée, ce sont des sentinelles
situées sous la surface du corps (sous peau et muqueuses). Si elles captent un
pathogène (phagocytose et dégradation) > activent l’immunité adaptative (leur
rôle principal), en présentant des peptides du pathogènes sur les molécules du CMH .
Les PRR (récepteurs de reconnaissance de motifs moléculaires) sont les
récepteurs de l’immunité innée. Leur activation déclenche l’activation
(maturation) des cellules dendritiques qui migrent alors vers organes
lymphoïdes secondaires et sécrètent des médiateurs de l’inflammation
(histamine, cytokines pro-inflammatoires, chimiokines, interféron de type I dérivés
lipidiques par exemple), eux-mêmes responsables de l’activation des cellules
endothéliales et de l’initiation de la phase vasculaire de la réponse inflammatoire.
Quand il n ‘y a pas d’infection, le CMH présente un peptide du soi.
Dans les organes lymphoïdes secondaires, LT CD4+ vient à son contact (beaucoup
de TCD4+ jusqu’à trouver celle complémentaire). Signal 1 = peptide CMH. Signal 2
= molécule de co-stimulation. Ces deux signaux permettent activation puis
prolifération des LT CD4+. Signal 3 donne un directives de différentiation (les
cytokines sont différentes selon que ce soit une bactérie, un virus, etc, et donc
adaptées à l’agression).
B) Réponse de type Th1 : macrophages et lymphocytes
cytotoxiques.
On parle de la réponse de type 1. C’est une réponse extrêmement forte et ciblée
(l’immunité innée est plus localisée si se met en place sans l’adaptative).
Th1 donne des signaux (IFN-gamma, une cytokine) à d’autres cellules pour
qu’elles agissent, action indirecte.
Son premier rôle est d’activer les macrophages (phagocytes). Ceux-ci sont déjà
capables d’éliminer pathogènes (avec enzymes qui sont dans les lysosomes), mais
certaines bactéries et champignons (mycobactéries pour la tuberculose notamment)
sont capables de survivre à l’intérieur des macrophages et il est très difficile de les
éliminer (même une fois guéri, quelques bactéries peuvent survivent au sein du
corps). Le Th1 doit sécréter l’interféron-gamma et être au contact du macrophage
(reconnaissance par le TCR d’un complexe CMH-peptide bien particulier) > déclenche
production de composés oxygénés très réactifs par le macrophage. Si tous les
macrophages étaient constamment activés, ils détruiraient tous nos tissus.
Initialement, on croyait que certains macrophages étaient actifs et d’autres ne
l’étaient pas. En fait il y a deux formes : macrophages M2 qui ne sont pas pro-
inflammatoires, et les macrophages M1 pro-inflammatoires (en lien avec les Th1).
