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DIAGNOSTIC D'UN ALLONGEMENT DU TQ ET/OU DU TCA
A/ Principe de l’exploration de la coagulation
1) Réalisation du TQ + TCA + Fibrinogène :
a. TQ → FX + FVII + FII + FV + Fibrinogène.
b. TCA → FXII + FXI + FIX + FX + FVIII + FV + FII + Fibrinogène.
2) Allongement TCA et/ou TQ → déficit en facteur ou présence d'un inhibiteur de la coagulation → tests complémentaires :
c. TCA corrigé (M+T) si anomalie du TCA isolée.
d. Dosage des facteurs : FVII + FX, FV, FII…
Syndromes hémorragiques dus à une Syndromes hémorragiques dus à une
anomalie constitutionnelle pathologie acquise
Insuffisance hépato-cellulaire
Hémophilie Hypovitaminose K
Maladie de Willebrand sévère (type 3) Coagulation intravasculaire disséminée
Anticoagulants circulants
B/ Allongement du temps de Quick
• Si TQ ↑ et TCA N : déficit isolé en FVII exceptionnellement constitutionnel, indique plutôt un début de traitement par AVK ou
une hypovitaminose K, voire une très légère insuffisance hépato-cellulaire (car le TCA est moins sensible).
• Si TQ et TCA ↑ : défaut de production des facteurs (insuffisance hépato-cellulaire, hypovitaminose K), consommation
excessive (CIVD) ou présence d'anticorps circulants.
INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
• Étiologies : hépatites aiguës ou chroniques, cirrhoses… → risque hémorragique fonction du TP et de la thrombopénie ; risque
principal = hémorragies digestives par hypertension portale et présence de varices œsophagiennes.
• Physiopathologie :
o Défaut de production des facteurs et des inhibiteurs de la coagulation : FII, FVII, FV, FIX, Fibrinogène… et AT, PC, PS…
o Défaut d'épuration de facteurs activés.
o ↑ Fibrinolyse par défaut de clairance hépatique du t-PA et défaut de synthèse de PAI-1 et α2-antiplasmine.
o Thrombopénie : séquestration hépato-splénique ou toxicité de l'alcool en aigu.
• Diagnostic biologique :
o ↑ TQ
o ↑ TCA mais modérée (moins sensible aux déficits modérés).
o Déficit multiples des facteurs de la coagulation → ↓ FV corrélée avec gravité de l'IHC.
o Taux de FVIII normal car sa synthèse n'est pas exclusivement hépatique (rôle des cellules endothéliales).
o Taux de fibrinogène ↓ ou normal en cas de syndrome inflammatoire associé.
• Traitement d'une hémorragie : PFC viro-inactivé (sachant que la vitamine K est inutile, sauf en cas de cholestase associée, et
que les concentrés de facteurs sont également contre-indiqués ; possibilité d'utiliser les anti-fibrinolytiques (acide
tranexamique) en cas de temps de lyse des euglobulines raccourci, en particulier en cas de besoin de ponction-biopsie
hépatique ou chirurgie).
HYPOVITAMINOSE K
• Étiologies → risque hémorragique fonction du taux de facteur (si < 20% généralement).
o Carence d'apport : dénutrition sévère, ou alimentation parentérale sans apport de vitamine K.
o Malabsorption : cholestase (obstruction des voies biliaires intra- ou extra-hépatique, ou d'origine hépato-cellulaire),
diarrhées chroniques, résection intestinale étendue, maladie cœliaque…
o Médicaments : AVK, antibiotiques et destruction de la flore microbienne…
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DIAGNOSTIC D'UN ALLONGEMENT DU TQ ET/OU DU TCA
A/ Principe de l’exploration de la coagulation
1) Réalisation du TQ + TCA + Fibrinogène :
a. TQ → FX + FVII + FII + FV + Fibrinogène.
b. TCA → FXII + FXI + FIX + FX + FVIII + FV + FII + Fibrinogène.
2) Allongement TCA et/ou TQ → déficit en facteur ou présence d'un inhibiteur de la coagulation → tests complémentaires :
c. TCA corrigé (M+T) si anomalie du TCA isolée.
d. Dosage des facteurs : FVII + FX, FV, FII…
Syndromes hémorragiques dus à une Syndromes hémorragiques dus à une
anomalie constitutionnelle pathologie acquise
Insuffisance hépato-cellulaire
Hémophilie Hypovitaminose K
Maladie de Willebrand sévère (type 3) Coagulation intravasculaire disséminée
Anticoagulants circulants
B/ Allongement du temps de Quick
• Si TQ ↑ et TCA N : déficit isolé en FVII exceptionnellement constitutionnel, indique plutôt un début de traitement par AVK ou
une hypovitaminose K, voire une très légère insuffisance hépato-cellulaire (car le TCA est moins sensible).
• Si TQ et TCA ↑ : défaut de production des facteurs (insuffisance hépato-cellulaire, hypovitaminose K), consommation
excessive (CIVD) ou présence d'anticorps circulants.
INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
• Étiologies : hépatites aiguës ou chroniques, cirrhoses… → risque hémorragique fonction du TP et de la thrombopénie ; risque
principal = hémorragies digestives par hypertension portale et présence de varices œsophagiennes.
• Physiopathologie :
o Défaut de production des facteurs et des inhibiteurs de la coagulation : FII, FVII, FV, FIX, Fibrinogène… et AT, PC, PS…
o Défaut d'épuration de facteurs activés.
o ↑ Fibrinolyse par défaut de clairance hépatique du t-PA et défaut de synthèse de PAI-1 et α2-antiplasmine.
o Thrombopénie : séquestration hépato-splénique ou toxicité de l'alcool en aigu.
• Diagnostic biologique :
o ↑ TQ
o ↑ TCA mais modérée (moins sensible aux déficits modérés).
o Déficit multiples des facteurs de la coagulation → ↓ FV corrélée avec gravité de l'IHC.
o Taux de FVIII normal car sa synthèse n'est pas exclusivement hépatique (rôle des cellules endothéliales).
o Taux de fibrinogène ↓ ou normal en cas de syndrome inflammatoire associé.
• Traitement d'une hémorragie : PFC viro-inactivé (sachant que la vitamine K est inutile, sauf en cas de cholestase associée, et
que les concentrés de facteurs sont également contre-indiqués ; possibilité d'utiliser les anti-fibrinolytiques (acide
tranexamique) en cas de temps de lyse des euglobulines raccourci, en particulier en cas de besoin de ponction-biopsie
hépatique ou chirurgie).
HYPOVITAMINOSE K
• Étiologies → risque hémorragique fonction du taux de facteur (si < 20% généralement).
o Carence d'apport : dénutrition sévère, ou alimentation parentérale sans apport de vitamine K.
o Malabsorption : cholestase (obstruction des voies biliaires intra- ou extra-hépatique, ou d'origine hépato-cellulaire),
diarrhées chroniques, résection intestinale étendue, maladie cœliaque…
o Médicaments : AVK, antibiotiques et destruction de la flore microbienne…
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