GENEESKUNDIGE
ZIEKTELEER KHD
Yasmina Jongbloet
1 JANUARI 2025
,ENDOCRINOLOGIE
INLEIDING
Als we gaan spreken over endocrinologie dan gaan
we spreken over een negatieve en positieve
feedback.
Wat gaan we leren?
- Klinische interpretatie
- Diagnose juist opstellen.
ENDOCRIENE PANCREAS
De endocriene pancreas is een klein % van de pancreas waar de bèta cellen tot behoren; de rest van
de pancreas is het exocriene deel. De bèta cellen maken insuline aan, het antagonistisch hormoon is
glucagon. Insuline zorgt grotendeels voor het stokkeren van glucose, zorgen dat glycemie verlaagt.
Maar ook het omzetten van vetten. Ze hebben ook een anabool effect , stimuleren van de aanmaak
van eiwitten.
DIABETES MELLITUS
Is eigenlijk een absoluut of relatief te kort aan insuline waardoor we persisterende hyperglycemie
en glucosurie krijgen met complicaties PUPD, gewichtsverlies en polyfagie ( cellen zijn
uitgehongerd). De behandeling van diabetes vraagt veel van de eigenaars zeker bij het toedienen
van insuline.
Bij de hond gaan we er vanuit dat het type I is, kot meer op middelbare leeftijd. Dit is een insuline
afhankelijke vorm, we hebben een absoluut te kort aan insuline. Intacte teven onder progesteron
invloed heeft een belangrijke anti-insuline werking. Dat gebeurd doordat ze de aanmaak stimuleren
van groeihormoon ( door melkklieren). Dit is de enige situatie waar we bij d e teef een reversibele
diabetes kunnen hebben. Als we er vroeg bij zijn, als we de teef steriliseren → bron van
progesteron wegnemen→ kan diabetes terug weg gaan. Iedere keer dat de teef loops is geweest zal
er insuline resistentie zijn geweest. We moeten dit aanpakken want de hond kan na meerdere
malen ketoacidose krijgen. Miniatuur schnauzer kan chronisch verhaal van pancreatitis krijgen dus
hier moeten we ook rekening mee houden.
- Genetische + omgeving + obesitas = risicofactoren
Andere oorzaken van diabetes bij de hond : pancreas destructie, chronische pancreatitis, neoplasie,
juveniele vormen ( gebeurt niet veel, honden van een paar maand oud).
Bij de kat krijgen we echt een garfield kat. Bij de kat is het vaak van diabetes type 2 (suikerziekte
op latere leeftijd bij mens). Hier spreken we van insuline resistentie idpv een te kort en een
stoornis in de insuline secretie. BIJ INSULINE RESISTENTIE KAN HET BIJ DE METING EEN NORMAAL
INSULINE GEHALTE ZIJN, MAAR DE WERKING IS ONVOLOENDE! Omdat de werking onvoldoende is zal
het lichaam denken we hebben meer secretie nodig van insuline → bèta cellen worden helemaal
1
,uitgeput. Bij katten kan het dus van type II naar een type I overgaan, want doordat de cellen
worden uitgeput zal er uiteindelijk een te kort komen van insuline. Gevolg hiervan is dat er amyloid
op de pancreas word afgezet en de katten kunnen in remissie gaan. Als we de insuline resistentie
goed aanpakken kunnen we bij katten > 50% van de katten in remissie kan gaan. Vij kat kan een
tumor,…
Wat ook een gevolg kan zijn is enzymatische
glycosylatie van eiwitten: lensvertroebeling,
retinopathie en perifere
polyneuropathie ( bij katten,
spieratrofie+ okantigrade gang. Bij
de hond is een frequente
complicatie cataract vorming.
Risicofactoren van de kat zijn zeer belangrijk:
- Obesitas factor X7 doen → ad libitum voeding
- Ras en leeftijd
- Acromegalie : extremiteiten die groot zijn. Dus katten met grote oren of poten. In 20% van
de gevallen hebben als onderliggende oorzaak van diabetes acromegalie. Dit komt door een
groeihormoon defect die dus ook een invloed geeft en grotere kans op diabetes geeft.
- Individueel gehouden katten hebben minder kans!
Secundaire diabetes mellitus is eigenlijk de zelf geïnduceerde vorm door te veel glucocorticoïd toe
te dienen. Dit kan risico op diabetes verhogen.
Bij het management van de insuline, leren we de eigenaar dingen optrekken en inspuiten.
- Spuitjes bij hond: liever in de flanken.
DIAGNOSE
a) Signalement
b) Klinische symptomen en lichamelijk onderzoek
c) Bij bevestiging willen we (persisterende) glucosurie met hyperglycemie: kat is heel vatbaar
voor stress hyperglycemie ( >60% die gehospitaliseerd zijn, is voldoende voor hyperglycemie
te krijgen). Daarom benadrukken dat het deze combinatie moet zijn.
◼ Soms kunnen we enkel glucosurie zien, dan kan er iets mis zijn thv de proximale tubuli
van de nier.
d) Bloed en urine glucose test strips:
Kan ok met een oorprik.
◼ Fructosamine is geglyceerde albumine. Dit is een irreversibel binding. Als we
hyperglycemie hebben voor een paar uren krijgen we een irreversibele binding
van de albumine en krijgen we fructosamine. Dit gaan we soms ook meten, we
gaan eerder fructosamine gebruiken idpv albumine. Deze testen hebben ook
beperkingen, we hebben soms valse resultaten. Fructosamine reflecteert de
glycemie status van de voorbije weken terwijl bloedglucose dus een
momentopname is.
Kliniek? Polyurie + polydipsie + polyfagie. Vermageren ondanks goede eetlust, neuropathie of
lenscataract. Soms kan er anorexie , braken en apathie zijn= ketoacidose door te lange tijd te
weinig insuline.
2
, - Bij ketoacidose: elektrolyten checken, infuus geven en vloeistoftherapie. Dit is een spoed
patiënt. Kan uiteindelijk ook acute nierschade geven.
OPVOLGING
a) Klinisch opvolgen: niet gek laten maken door curves maar vooral kijken naar het
ziektebeeld. Is de PUPD beter? is eetlust/drinklust er? Gewichtsverlies door dieet of gevolg
van de diabetes? Is er genoeg activiteit?
b) Eenmalige bloedglucose meting: (-) het is een momentopname en kent een grote variatie
van piekactiviteit van insuline werking.
c) Fructosamine: als het niet goed gaat, dan zijn deze curves belangrijk.
d) Bloedglucose curve
BEHANDELING STARTEN?
het begint met de eigenaar goed te informeren en de
risicofactoren goed de ID. het doel is ook telkens ander: wat
meest geschikt is voor de ene patiënt is niet geschikt patiënt.
Werken met optimaal gewit en hoog eiwit en laag koolhydraat
bij de kat.
Hond→ type I = insuline geven werken
Kat → nieuwe medicatie op de markt= SLGT2 inhibitoren. Deze
pompen zorgen voor de reabsorptie van glucose. Als we met
inhibitoren hebben gaat deze pomp blokkeren en het te veel
aan glucose verloren in de urine. Het is zeer werkzaam bij de
kat. Het moet 1/ dag /PO, op dag 1 is er al verbetering. Dit is een alternatief voor insuline
behandeling bij de kat type II. Maar het moet bij patiënten die nog voldoende insuline maken zodat
er geen ketoacidose is. Als je een kat hebt die naar type I over gegaan is = probleem eDKA, nog
meer ketonen vorming. Daarom monitoren met ketonen!
- Kan wel zachtere stoelgang geven, maar vaak zelflimiterend.
Bij insuline therapie kan je ook complicaties hebben → klinische hypoglycemie! (+) aan de SLGT2
inhibitoren is dat het daar geen klinische hypoglycemie kan geven.
BIJNIEREN
bijniermerg: kunnen ziektes zien bij
gezelschapsdieren.
- Syndroom cushing
- Hyperaldostenorisme : kat
- Ziekte van addison
ZIEKTE VAN ADDISON
3
,Het RAAS systeem zal bij hypotensie, renine activeren en die zal zorgen dat
de bloeddruk op peil komt en aldosteron word geproduceerd. Aldosteron zal
natrium behouden en kalium uitscheiden. Als dit blijft geproduceerd =
elektrolytafwijkingen hypoNA en hyperK.
De bijnierschors hebben we de zona fasciculata die cortisol aanmaakt.
De ziekte van Addison komt door een progressieve destructie van de
bijnierschors bij dieren van jonge/middelbare leeftijd. We hebben een te kort aan glucocorticoïden
= verminderde NA en k pomp, anorexie , lethargie en zwakte zal voor komen als symptomen. We
kunnen ook en et kort aan mineralocorticoïden krijgen. Dit is gevaarlijk voor verlies van natrium via
de nier en kaliumretentie. Er kunnen ook andere oorzaken zijn van Addison:
- Humaan: tuberculose
- Neoplasie
- Metastasen bijnieren
- Immuun gemedieerd : bij zeer oude patiënten.
De ziekte van Addison kan een beetje op alles lijken, een cortisol te kort uit zich met heel vage
klachten zoals lethargie/zwakte/anorexie/beven/braken/diarree/ PUPD/ abdominale pijn… we
hebben twee presentaties :
- Chronische intermitterend vorm
- Acuut/ Shock toestand of crash vorm : als patiënten een uitgesproken hyperK →
bradycardie.
Op bloedonderzoek: laag Na en hoog K. ZIEKTE MOET BEVESTIGT WORDEN MET EEN ACTH-test.
- Niet alle patiënten hebben beide afwijkingen. 1 van deze 2 kan al verdacht zijn.
- Patiënten kunnen prerenale azotemie krijgen. We verliezen natrium in de urine. Ook al
hebben de patiënten een goede nierfunctie, kunnen ze de urine niet goed concentreren. Ed
patiënt is uitgedroogd en hypovolemisch. Het is dus belangrijk dat je ook in uw
differentiaaldiagnose acute nierziekte hebt staan omdat het klinisch beeld hierop lijkt.
- Hypoglycemie, soms hyperCa.
- Patiënten kunnen niet regeneratieve anemie hebben, soms regeneratief.
SYNDROM VAN CUSHING
Hypofysair, bijnier, pathogeen → oorzaken. Meestal zijn het oudere dieren of middelbare dieren.
Heir hebben we een aantal symptomen die suggestief of duidelijker zijn zoals polyfagie en
duidelijke PUPD. Heel weinig ziektes geven echte polyfagie. Hier krijgen we ook herverdeling van
de vetten en spieratrofie→ verminderd uithoudingsvermogen, warmte, hijgen, alopecie ( haren
makkelijk uit te trekken. Hier hebben we ook bevestigde hormonale testen zijn om de diagnose te
bevestigen. We hebben een chronisch cortisol OVERMAAT.
- Hoe at de patiënt voor hij ziek was? Een labrador die altijd super gulzig was en nu nog
steeds weet je niet of het polyfagie is.
- Een andere belangrijke differentiaal diagnose die hier kan voorkomen is diabetes mellitus.
- Ze kunnen ook een heel dunne huid hebben waar je venen zeer goed door ziet bij ventraal
abdomen. Calcinosis scutis is ook suggestief voor cushing disease.
4
, - Mooi voorbeeld hieronder : heel dikke buik maar geen spieren.
Bij cushing spreken we van:
- ACTH afhankelijke cushing = hypofyse afhankelijke →
85%
◼ Hypofyse tumor: zal heel veel ACTH geven→
veel cortisol → als de massa te groot word
kunnen er ook neurologische klachten komen
naast de hormonale gevolgen. Deze patiënten
zullen cirkelen, gedrag veranderen,…
microadenoom > macroadenoom.
- Bijnierschorsafhankelijke → 15%
◼ Bijnierschors tumor: helft is goedaardig en
helft is kwaadaardig.
Labobevindingen : lymfopenie op bloedonderzoek, op biochemie zien we een typische stijging van
alkalische fosfatase (85%) met een milde stijging van lever enzymen. Op urine onderzoek eventueel
glucosurie en proteïnurie (helft van de patiënten heeft dit→ UPC/creatinineratio).
- Als we cortisol willen meten , is 1 meting niet veel nut heeft. Daarom stellen we diagnose
niet met zulke testen. We moeten dit voor een lange tijd bekijken.
Iatrogene cushing is de vorm die we zelf induceren. Stel dat we een patiënt hebben en die
behandelen met gucocorticoiden. Als we die heel lang behandelen zal die er exact hetzelfde uitzien
als een cushing patiënt. We hebben ook een secundaire vorm waar je niet afbouwt met de
behandeling en direct stopt met de behandeling waardoor je zo ‘echte’ cushing induceert.
Therapie : medicatie, chirurgie en radiotherapie
SCHILDKLIER
Hypo → hond, hyper→ kat
Ex: wat zijn de verschillen tussen de ziekten van schildklieren?
HYPOTHYROIDIE BIJ HOND
De grote meerderheid van de patiënten heeft een primaire hypothyroidie, dus een aantasting van de
schildklier zelf. De schildklier , lymfocytaire thyroiditis, follikels word vernietigd door een reactie.
We weten uit biopten dat er soms ook follikels gewoon atrofiëren.
5
, De meeste honden zijn jongvolwassen of 1 tot 2 jaar. Als de hond hypo is, gaat
de T4 laag zijn maar een hoge TSH omdat de negatieve feedback minder is en
er meer TRH geproduceerd word die meer TSH geeft. Het geeft meestal
huidproblemen en de hond voelt zich suf. Lethargie, zwakte,
gewichtstoename, droge huid,… deze komen meer voor; is dat minder
voorkomt is pyodermie, myxoedeem, externe otitis, wat puffy uitzicht van de
hond.
- Seizoensgebonden flankalopecie is niet hetzelfde als hypothyroidie. De
hypoT geeft een dunne vacht. Ze hebben hypotrichose. De haren kan je
gemakkelijk uittreken.
De diagnose moet echt correct zijn voor je begint met de therapie. Bij foute diagnose kan de
therapie het erger maken. de diagnostiek is wel moeilijk omdat de klinische symptomen vaag zijn.
Het kan verward worden met cushing. Heir zijn er ook meerdere factoren die de schildklierfunctie
kunnen beinvloeden.er is ook geen eenvoudige betrouwbare test voor de evaluatie van de
schildklierfunctie. We kunnen wel op bloedonderzoek de hormonen bekijken en we zullen een milde
anemie zien. We zullen een lage T4 zien, maar dit is NIET DE parameter want
systemische/aanslepende ziekte kan die ook geven. Als je medicatie geeft, kan die ook bepaalde
enzymen in de schildklier inhiberen → minder T4 aanwezig is. Bv. Glucocorticoiden, NSAID
- Referentiewaarden per ras.
- 1/3 van de honden met een primaire hypot4 hebben een laag t4 en NORMAAL TSH : dan kan
het een primaire vorm zijn of een non thyroidale illnes.
HYPERTHYROIDIE BIJ KAT
Dit gaan we minder zien, 10% van oude katten ontwikkelen dit. De meeste katten hebben een
adenoom of hyperplasie, carcinomen. Deze tumoren zijn vaak goedaardig en functioneel, maar het
bij de hond zijn ze vaak kwaadaardig en niet functioneel. De katten zullen tachycard zijn, 1/é een
brijgeruis hard, gewichtsverlies, tachypnee, zeer zenuwachtig, kunnen sneller hyperventileren
onder stress. Soms gastrointestinale klachten → anorexie.
Diagnose : palpatie van de schildklier moet het
hoofd naar achter en over de larynx glijden en
tot aan de thorax ingang gaan. de thyroid kan
over deze hele lengte liggen. Als het een
tumor is moet die groot zijn voor je het gaat
voelen. Hoe groter de nodule hoe groter de
kans op hyperthyroidie → belangrijk dat je er
snel bij bent om geen tachycardy en andere
symptomen et voorkomen.
6
,Met de PUPD symptoom moet je oppassen
omdat veel andere aandoeningen dat ook
kunnen hebben.
Diagnose bevestigen! Hier gaan we niet kijken
naar een daling van T4 maar naar een stijging
van T4.
Therapie
- Schildklierremmers/felimaazole/apelka → REV
- Dieet → REV
- Thyroidectomie → IRR
- Radioactief iodium → IRR
Patiënt vanuit de kliniek
HYPERCALCEMIE
HOND
Komt redelijk vaak voor bij de gezelschapsdieren; we willen vooral de differentiaal diagnose gaan
zien. Bij de hond is vaak neoplasie de oorzaak. Maligne lymfoom, adinocarcinoom van de aanaalzak
of andere tumoren zijn heir belangrijk bij.
Chronische nierziekten kunnen een milde hypercalcemie geven net zoals primaire
hyperparathyroidie. De ziekte van addison mag je niet vergeten. Hypervitaminose D en
osteomyolities kan ook zorgen voor hogere Ca Concentratie in het bloed.
7
, - Schema PUPD cursus!
Veel voorkomende oorzaken van PU/PD → diabetes mellitus, de ziekte van cushing, (bij kat
hyperthyroidie), chronische nierziekten. Er zijn er ook nog een paar andere zoals addison maar deze
zijn minder frequent voorkomend. Eentje die je ook niet mag vergeten is pyometra.
Benadering?
- Mineriem test : Stel centrale diabetes insipidus, een hond maakt minder ADH aan → we
dienen een beetje ADH toe en hij drinkt normaal en plast niet om de 2 minuten = diagnose
met centrale diabetes insipidus.
- Waterdeprivatie test: water wegnemen → patiënten wegen en kijken of ze voldoende
gewicht verloren hebben en zijn urine MOET concentreren= doen we niet vaak.
RESPIRATOIR STELSEL
RHINITIS → NIESZIEKTE KAT
Typische klachten is niezen en neusvloei.
Feline upper respiratory tract disease = syndroom gekenmerkt door sereuze tot mucopurulente neus
en oogvloei. Epistaxis kan erbij komen maar is meestal niet het hoofdprobleem. < 10 dagen = acute
niesziekte, >10 dagen aanhoud = chronische rhinosinositisch. Dit is moeilijker onder controle te
krijgen. Vaak bij jonge dieren waar de vaccinatie status nog niet in orde is, in cateries, als er veel
nieuwe dieren binnenkomen= stress,… ( dus bij anamnese hier zeker rekening mee houden of er
contact is geweest met andere katten EN honden(bordetella)).
8
, Oorzaken? Begint meestal met een primaire infectie met herpes of calicivirus of bordetella
bacteriële infectie. Daarna kunnen er ook secundaire bacteriële infecties opkomen die langer
kunnen aanhouden. De schimmels niet vergeten en rekening mee houden als je AB therapie geeft.
- Er zijn kleine verschillen tussen herpes en calicivirus infectie, maar er is overlap tussen de
ziektebeelden. Naast de nasale klachten hebben we ook oogaandoeningen bij de
herpesvorm. Ze kunnen soms ook algemeen ziek zijn als er uitbreiding is (pneumonie). Bij
calicivirus heb je naast typische nasale klachten vooral ulceratieve letsels ter hoogte van de
mond en tong. Oogklachten zijn minder uitgesproken. Hier zien we soms
manken/polyartritis of bij ergere vormen een systemisch ziekteproces met oedeem
(virulente uitbraak) = slechte prognose.
- Calicivirus en chlamydia felis = dragers → langdurig uitscheiden en dus lang een bron
kunnen zijn. Bij herpes is het op momenten van stress of andere ziektes dat het kan
opduiken en opnieuw kunnen uitscheiden en ziek zijn = latent.
DIAGNOSE
Klinische diagnose zegt al heel veel. Maar op klinisch onderzoek gaan we een aantal
aandachtspunten hebben.
- Nasale klachten
- In mond kijken
- Oren : poliepvorming.
- Grondig de longen ausculteren → evolutie pneumonie kan je horen
Het hangt af van de klinische toestand van het dier. Als de dieren algemeen goed doen gaan we
geen bloedonderzoek doen. Als er wel algemene klachten zijn gaan we wel een bloedonderzoek
doen (WBC). Soms worden ook swabs genomen van neus en neusvloei maar levert eigenlijk niet zo
veel op omdat er daar sowieso veel bacterie groei is.
Wat we soms wel doen bij uitbraken van een caterie of asiel kan het soms nuttig zijn met welk
pathogeen je te maken hebt. Dus een swab van de oropharynX of conjunctiva → PCR aanvragen
- Adoptie dier → nasale klachten van dier, maar dier alleen gehouden, is het niet nodig om
swabs te doen want blijft toch alleen. Maar in een groep wel zinvol om dragerdieren en
negatieve dieren te scheiden van elkaar om het probleem te beperken.
BEHANDELING
Voornamelijk ondersteunend!
Dieren proper houden en goed hydrateren. Bij kittens die anorectisch zijn → snel voedingssonde
plaatsen , bij volwassen dieren minder snel. Gaan we vooral met eetlust simulatoren gaan werken
of lysine supplementen (remt groei herpes).
- Oogzalf voor geen letsels aan cornea
- Anti virale therapie → niet veel gegevens over!
- Interferon therapie → niet bewezen.
- AB therapie: AMCRA- richtlijnen.
◼ Bij sereuze neusvloei= gevolg van virus = geen AB
◼ Mucopurulente neusvloei tot een 10 dagen = wel AB
◼ Algemeen ziek zijn ( lethargisch, koorts, pneumonie verhaal) = onmiddellijk AB
◼ Welke AB? Doxycycline gaan we in de kliniek als eerst gebruiken. Heeft een nauw
spectrum maar werkt vaak op de pathogenen die een rol spelen in het
9
ZIEKTELEER KHD
Yasmina Jongbloet
1 JANUARI 2025
,ENDOCRINOLOGIE
INLEIDING
Als we gaan spreken over endocrinologie dan gaan
we spreken over een negatieve en positieve
feedback.
Wat gaan we leren?
- Klinische interpretatie
- Diagnose juist opstellen.
ENDOCRIENE PANCREAS
De endocriene pancreas is een klein % van de pancreas waar de bèta cellen tot behoren; de rest van
de pancreas is het exocriene deel. De bèta cellen maken insuline aan, het antagonistisch hormoon is
glucagon. Insuline zorgt grotendeels voor het stokkeren van glucose, zorgen dat glycemie verlaagt.
Maar ook het omzetten van vetten. Ze hebben ook een anabool effect , stimuleren van de aanmaak
van eiwitten.
DIABETES MELLITUS
Is eigenlijk een absoluut of relatief te kort aan insuline waardoor we persisterende hyperglycemie
en glucosurie krijgen met complicaties PUPD, gewichtsverlies en polyfagie ( cellen zijn
uitgehongerd). De behandeling van diabetes vraagt veel van de eigenaars zeker bij het toedienen
van insuline.
Bij de hond gaan we er vanuit dat het type I is, kot meer op middelbare leeftijd. Dit is een insuline
afhankelijke vorm, we hebben een absoluut te kort aan insuline. Intacte teven onder progesteron
invloed heeft een belangrijke anti-insuline werking. Dat gebeurd doordat ze de aanmaak stimuleren
van groeihormoon ( door melkklieren). Dit is de enige situatie waar we bij d e teef een reversibele
diabetes kunnen hebben. Als we er vroeg bij zijn, als we de teef steriliseren → bron van
progesteron wegnemen→ kan diabetes terug weg gaan. Iedere keer dat de teef loops is geweest zal
er insuline resistentie zijn geweest. We moeten dit aanpakken want de hond kan na meerdere
malen ketoacidose krijgen. Miniatuur schnauzer kan chronisch verhaal van pancreatitis krijgen dus
hier moeten we ook rekening mee houden.
- Genetische + omgeving + obesitas = risicofactoren
Andere oorzaken van diabetes bij de hond : pancreas destructie, chronische pancreatitis, neoplasie,
juveniele vormen ( gebeurt niet veel, honden van een paar maand oud).
Bij de kat krijgen we echt een garfield kat. Bij de kat is het vaak van diabetes type 2 (suikerziekte
op latere leeftijd bij mens). Hier spreken we van insuline resistentie idpv een te kort en een
stoornis in de insuline secretie. BIJ INSULINE RESISTENTIE KAN HET BIJ DE METING EEN NORMAAL
INSULINE GEHALTE ZIJN, MAAR DE WERKING IS ONVOLOENDE! Omdat de werking onvoldoende is zal
het lichaam denken we hebben meer secretie nodig van insuline → bèta cellen worden helemaal
1
,uitgeput. Bij katten kan het dus van type II naar een type I overgaan, want doordat de cellen
worden uitgeput zal er uiteindelijk een te kort komen van insuline. Gevolg hiervan is dat er amyloid
op de pancreas word afgezet en de katten kunnen in remissie gaan. Als we de insuline resistentie
goed aanpakken kunnen we bij katten > 50% van de katten in remissie kan gaan. Vij kat kan een
tumor,…
Wat ook een gevolg kan zijn is enzymatische
glycosylatie van eiwitten: lensvertroebeling,
retinopathie en perifere
polyneuropathie ( bij katten,
spieratrofie+ okantigrade gang. Bij
de hond is een frequente
complicatie cataract vorming.
Risicofactoren van de kat zijn zeer belangrijk:
- Obesitas factor X7 doen → ad libitum voeding
- Ras en leeftijd
- Acromegalie : extremiteiten die groot zijn. Dus katten met grote oren of poten. In 20% van
de gevallen hebben als onderliggende oorzaak van diabetes acromegalie. Dit komt door een
groeihormoon defect die dus ook een invloed geeft en grotere kans op diabetes geeft.
- Individueel gehouden katten hebben minder kans!
Secundaire diabetes mellitus is eigenlijk de zelf geïnduceerde vorm door te veel glucocorticoïd toe
te dienen. Dit kan risico op diabetes verhogen.
Bij het management van de insuline, leren we de eigenaar dingen optrekken en inspuiten.
- Spuitjes bij hond: liever in de flanken.
DIAGNOSE
a) Signalement
b) Klinische symptomen en lichamelijk onderzoek
c) Bij bevestiging willen we (persisterende) glucosurie met hyperglycemie: kat is heel vatbaar
voor stress hyperglycemie ( >60% die gehospitaliseerd zijn, is voldoende voor hyperglycemie
te krijgen). Daarom benadrukken dat het deze combinatie moet zijn.
◼ Soms kunnen we enkel glucosurie zien, dan kan er iets mis zijn thv de proximale tubuli
van de nier.
d) Bloed en urine glucose test strips:
Kan ok met een oorprik.
◼ Fructosamine is geglyceerde albumine. Dit is een irreversibel binding. Als we
hyperglycemie hebben voor een paar uren krijgen we een irreversibele binding
van de albumine en krijgen we fructosamine. Dit gaan we soms ook meten, we
gaan eerder fructosamine gebruiken idpv albumine. Deze testen hebben ook
beperkingen, we hebben soms valse resultaten. Fructosamine reflecteert de
glycemie status van de voorbije weken terwijl bloedglucose dus een
momentopname is.
Kliniek? Polyurie + polydipsie + polyfagie. Vermageren ondanks goede eetlust, neuropathie of
lenscataract. Soms kan er anorexie , braken en apathie zijn= ketoacidose door te lange tijd te
weinig insuline.
2
, - Bij ketoacidose: elektrolyten checken, infuus geven en vloeistoftherapie. Dit is een spoed
patiënt. Kan uiteindelijk ook acute nierschade geven.
OPVOLGING
a) Klinisch opvolgen: niet gek laten maken door curves maar vooral kijken naar het
ziektebeeld. Is de PUPD beter? is eetlust/drinklust er? Gewichtsverlies door dieet of gevolg
van de diabetes? Is er genoeg activiteit?
b) Eenmalige bloedglucose meting: (-) het is een momentopname en kent een grote variatie
van piekactiviteit van insuline werking.
c) Fructosamine: als het niet goed gaat, dan zijn deze curves belangrijk.
d) Bloedglucose curve
BEHANDELING STARTEN?
het begint met de eigenaar goed te informeren en de
risicofactoren goed de ID. het doel is ook telkens ander: wat
meest geschikt is voor de ene patiënt is niet geschikt patiënt.
Werken met optimaal gewit en hoog eiwit en laag koolhydraat
bij de kat.
Hond→ type I = insuline geven werken
Kat → nieuwe medicatie op de markt= SLGT2 inhibitoren. Deze
pompen zorgen voor de reabsorptie van glucose. Als we met
inhibitoren hebben gaat deze pomp blokkeren en het te veel
aan glucose verloren in de urine. Het is zeer werkzaam bij de
kat. Het moet 1/ dag /PO, op dag 1 is er al verbetering. Dit is een alternatief voor insuline
behandeling bij de kat type II. Maar het moet bij patiënten die nog voldoende insuline maken zodat
er geen ketoacidose is. Als je een kat hebt die naar type I over gegaan is = probleem eDKA, nog
meer ketonen vorming. Daarom monitoren met ketonen!
- Kan wel zachtere stoelgang geven, maar vaak zelflimiterend.
Bij insuline therapie kan je ook complicaties hebben → klinische hypoglycemie! (+) aan de SLGT2
inhibitoren is dat het daar geen klinische hypoglycemie kan geven.
BIJNIEREN
bijniermerg: kunnen ziektes zien bij
gezelschapsdieren.
- Syndroom cushing
- Hyperaldostenorisme : kat
- Ziekte van addison
ZIEKTE VAN ADDISON
3
,Het RAAS systeem zal bij hypotensie, renine activeren en die zal zorgen dat
de bloeddruk op peil komt en aldosteron word geproduceerd. Aldosteron zal
natrium behouden en kalium uitscheiden. Als dit blijft geproduceerd =
elektrolytafwijkingen hypoNA en hyperK.
De bijnierschors hebben we de zona fasciculata die cortisol aanmaakt.
De ziekte van Addison komt door een progressieve destructie van de
bijnierschors bij dieren van jonge/middelbare leeftijd. We hebben een te kort aan glucocorticoïden
= verminderde NA en k pomp, anorexie , lethargie en zwakte zal voor komen als symptomen. We
kunnen ook en et kort aan mineralocorticoïden krijgen. Dit is gevaarlijk voor verlies van natrium via
de nier en kaliumretentie. Er kunnen ook andere oorzaken zijn van Addison:
- Humaan: tuberculose
- Neoplasie
- Metastasen bijnieren
- Immuun gemedieerd : bij zeer oude patiënten.
De ziekte van Addison kan een beetje op alles lijken, een cortisol te kort uit zich met heel vage
klachten zoals lethargie/zwakte/anorexie/beven/braken/diarree/ PUPD/ abdominale pijn… we
hebben twee presentaties :
- Chronische intermitterend vorm
- Acuut/ Shock toestand of crash vorm : als patiënten een uitgesproken hyperK →
bradycardie.
Op bloedonderzoek: laag Na en hoog K. ZIEKTE MOET BEVESTIGT WORDEN MET EEN ACTH-test.
- Niet alle patiënten hebben beide afwijkingen. 1 van deze 2 kan al verdacht zijn.
- Patiënten kunnen prerenale azotemie krijgen. We verliezen natrium in de urine. Ook al
hebben de patiënten een goede nierfunctie, kunnen ze de urine niet goed concentreren. Ed
patiënt is uitgedroogd en hypovolemisch. Het is dus belangrijk dat je ook in uw
differentiaaldiagnose acute nierziekte hebt staan omdat het klinisch beeld hierop lijkt.
- Hypoglycemie, soms hyperCa.
- Patiënten kunnen niet regeneratieve anemie hebben, soms regeneratief.
SYNDROM VAN CUSHING
Hypofysair, bijnier, pathogeen → oorzaken. Meestal zijn het oudere dieren of middelbare dieren.
Heir hebben we een aantal symptomen die suggestief of duidelijker zijn zoals polyfagie en
duidelijke PUPD. Heel weinig ziektes geven echte polyfagie. Hier krijgen we ook herverdeling van
de vetten en spieratrofie→ verminderd uithoudingsvermogen, warmte, hijgen, alopecie ( haren
makkelijk uit te trekken. Hier hebben we ook bevestigde hormonale testen zijn om de diagnose te
bevestigen. We hebben een chronisch cortisol OVERMAAT.
- Hoe at de patiënt voor hij ziek was? Een labrador die altijd super gulzig was en nu nog
steeds weet je niet of het polyfagie is.
- Een andere belangrijke differentiaal diagnose die hier kan voorkomen is diabetes mellitus.
- Ze kunnen ook een heel dunne huid hebben waar je venen zeer goed door ziet bij ventraal
abdomen. Calcinosis scutis is ook suggestief voor cushing disease.
4
, - Mooi voorbeeld hieronder : heel dikke buik maar geen spieren.
Bij cushing spreken we van:
- ACTH afhankelijke cushing = hypofyse afhankelijke →
85%
◼ Hypofyse tumor: zal heel veel ACTH geven→
veel cortisol → als de massa te groot word
kunnen er ook neurologische klachten komen
naast de hormonale gevolgen. Deze patiënten
zullen cirkelen, gedrag veranderen,…
microadenoom > macroadenoom.
- Bijnierschorsafhankelijke → 15%
◼ Bijnierschors tumor: helft is goedaardig en
helft is kwaadaardig.
Labobevindingen : lymfopenie op bloedonderzoek, op biochemie zien we een typische stijging van
alkalische fosfatase (85%) met een milde stijging van lever enzymen. Op urine onderzoek eventueel
glucosurie en proteïnurie (helft van de patiënten heeft dit→ UPC/creatinineratio).
- Als we cortisol willen meten , is 1 meting niet veel nut heeft. Daarom stellen we diagnose
niet met zulke testen. We moeten dit voor een lange tijd bekijken.
Iatrogene cushing is de vorm die we zelf induceren. Stel dat we een patiënt hebben en die
behandelen met gucocorticoiden. Als we die heel lang behandelen zal die er exact hetzelfde uitzien
als een cushing patiënt. We hebben ook een secundaire vorm waar je niet afbouwt met de
behandeling en direct stopt met de behandeling waardoor je zo ‘echte’ cushing induceert.
Therapie : medicatie, chirurgie en radiotherapie
SCHILDKLIER
Hypo → hond, hyper→ kat
Ex: wat zijn de verschillen tussen de ziekten van schildklieren?
HYPOTHYROIDIE BIJ HOND
De grote meerderheid van de patiënten heeft een primaire hypothyroidie, dus een aantasting van de
schildklier zelf. De schildklier , lymfocytaire thyroiditis, follikels word vernietigd door een reactie.
We weten uit biopten dat er soms ook follikels gewoon atrofiëren.
5
, De meeste honden zijn jongvolwassen of 1 tot 2 jaar. Als de hond hypo is, gaat
de T4 laag zijn maar een hoge TSH omdat de negatieve feedback minder is en
er meer TRH geproduceerd word die meer TSH geeft. Het geeft meestal
huidproblemen en de hond voelt zich suf. Lethargie, zwakte,
gewichtstoename, droge huid,… deze komen meer voor; is dat minder
voorkomt is pyodermie, myxoedeem, externe otitis, wat puffy uitzicht van de
hond.
- Seizoensgebonden flankalopecie is niet hetzelfde als hypothyroidie. De
hypoT geeft een dunne vacht. Ze hebben hypotrichose. De haren kan je
gemakkelijk uittreken.
De diagnose moet echt correct zijn voor je begint met de therapie. Bij foute diagnose kan de
therapie het erger maken. de diagnostiek is wel moeilijk omdat de klinische symptomen vaag zijn.
Het kan verward worden met cushing. Heir zijn er ook meerdere factoren die de schildklierfunctie
kunnen beinvloeden.er is ook geen eenvoudige betrouwbare test voor de evaluatie van de
schildklierfunctie. We kunnen wel op bloedonderzoek de hormonen bekijken en we zullen een milde
anemie zien. We zullen een lage T4 zien, maar dit is NIET DE parameter want
systemische/aanslepende ziekte kan die ook geven. Als je medicatie geeft, kan die ook bepaalde
enzymen in de schildklier inhiberen → minder T4 aanwezig is. Bv. Glucocorticoiden, NSAID
- Referentiewaarden per ras.
- 1/3 van de honden met een primaire hypot4 hebben een laag t4 en NORMAAL TSH : dan kan
het een primaire vorm zijn of een non thyroidale illnes.
HYPERTHYROIDIE BIJ KAT
Dit gaan we minder zien, 10% van oude katten ontwikkelen dit. De meeste katten hebben een
adenoom of hyperplasie, carcinomen. Deze tumoren zijn vaak goedaardig en functioneel, maar het
bij de hond zijn ze vaak kwaadaardig en niet functioneel. De katten zullen tachycard zijn, 1/é een
brijgeruis hard, gewichtsverlies, tachypnee, zeer zenuwachtig, kunnen sneller hyperventileren
onder stress. Soms gastrointestinale klachten → anorexie.
Diagnose : palpatie van de schildklier moet het
hoofd naar achter en over de larynx glijden en
tot aan de thorax ingang gaan. de thyroid kan
over deze hele lengte liggen. Als het een
tumor is moet die groot zijn voor je het gaat
voelen. Hoe groter de nodule hoe groter de
kans op hyperthyroidie → belangrijk dat je er
snel bij bent om geen tachycardy en andere
symptomen et voorkomen.
6
,Met de PUPD symptoom moet je oppassen
omdat veel andere aandoeningen dat ook
kunnen hebben.
Diagnose bevestigen! Hier gaan we niet kijken
naar een daling van T4 maar naar een stijging
van T4.
Therapie
- Schildklierremmers/felimaazole/apelka → REV
- Dieet → REV
- Thyroidectomie → IRR
- Radioactief iodium → IRR
Patiënt vanuit de kliniek
HYPERCALCEMIE
HOND
Komt redelijk vaak voor bij de gezelschapsdieren; we willen vooral de differentiaal diagnose gaan
zien. Bij de hond is vaak neoplasie de oorzaak. Maligne lymfoom, adinocarcinoom van de aanaalzak
of andere tumoren zijn heir belangrijk bij.
Chronische nierziekten kunnen een milde hypercalcemie geven net zoals primaire
hyperparathyroidie. De ziekte van addison mag je niet vergeten. Hypervitaminose D en
osteomyolities kan ook zorgen voor hogere Ca Concentratie in het bloed.
7
, - Schema PUPD cursus!
Veel voorkomende oorzaken van PU/PD → diabetes mellitus, de ziekte van cushing, (bij kat
hyperthyroidie), chronische nierziekten. Er zijn er ook nog een paar andere zoals addison maar deze
zijn minder frequent voorkomend. Eentje die je ook niet mag vergeten is pyometra.
Benadering?
- Mineriem test : Stel centrale diabetes insipidus, een hond maakt minder ADH aan → we
dienen een beetje ADH toe en hij drinkt normaal en plast niet om de 2 minuten = diagnose
met centrale diabetes insipidus.
- Waterdeprivatie test: water wegnemen → patiënten wegen en kijken of ze voldoende
gewicht verloren hebben en zijn urine MOET concentreren= doen we niet vaak.
RESPIRATOIR STELSEL
RHINITIS → NIESZIEKTE KAT
Typische klachten is niezen en neusvloei.
Feline upper respiratory tract disease = syndroom gekenmerkt door sereuze tot mucopurulente neus
en oogvloei. Epistaxis kan erbij komen maar is meestal niet het hoofdprobleem. < 10 dagen = acute
niesziekte, >10 dagen aanhoud = chronische rhinosinositisch. Dit is moeilijker onder controle te
krijgen. Vaak bij jonge dieren waar de vaccinatie status nog niet in orde is, in cateries, als er veel
nieuwe dieren binnenkomen= stress,… ( dus bij anamnese hier zeker rekening mee houden of er
contact is geweest met andere katten EN honden(bordetella)).
8
, Oorzaken? Begint meestal met een primaire infectie met herpes of calicivirus of bordetella
bacteriële infectie. Daarna kunnen er ook secundaire bacteriële infecties opkomen die langer
kunnen aanhouden. De schimmels niet vergeten en rekening mee houden als je AB therapie geeft.
- Er zijn kleine verschillen tussen herpes en calicivirus infectie, maar er is overlap tussen de
ziektebeelden. Naast de nasale klachten hebben we ook oogaandoeningen bij de
herpesvorm. Ze kunnen soms ook algemeen ziek zijn als er uitbreiding is (pneumonie). Bij
calicivirus heb je naast typische nasale klachten vooral ulceratieve letsels ter hoogte van de
mond en tong. Oogklachten zijn minder uitgesproken. Hier zien we soms
manken/polyartritis of bij ergere vormen een systemisch ziekteproces met oedeem
(virulente uitbraak) = slechte prognose.
- Calicivirus en chlamydia felis = dragers → langdurig uitscheiden en dus lang een bron
kunnen zijn. Bij herpes is het op momenten van stress of andere ziektes dat het kan
opduiken en opnieuw kunnen uitscheiden en ziek zijn = latent.
DIAGNOSE
Klinische diagnose zegt al heel veel. Maar op klinisch onderzoek gaan we een aantal
aandachtspunten hebben.
- Nasale klachten
- In mond kijken
- Oren : poliepvorming.
- Grondig de longen ausculteren → evolutie pneumonie kan je horen
Het hangt af van de klinische toestand van het dier. Als de dieren algemeen goed doen gaan we
geen bloedonderzoek doen. Als er wel algemene klachten zijn gaan we wel een bloedonderzoek
doen (WBC). Soms worden ook swabs genomen van neus en neusvloei maar levert eigenlijk niet zo
veel op omdat er daar sowieso veel bacterie groei is.
Wat we soms wel doen bij uitbraken van een caterie of asiel kan het soms nuttig zijn met welk
pathogeen je te maken hebt. Dus een swab van de oropharynX of conjunctiva → PCR aanvragen
- Adoptie dier → nasale klachten van dier, maar dier alleen gehouden, is het niet nodig om
swabs te doen want blijft toch alleen. Maar in een groep wel zinvol om dragerdieren en
negatieve dieren te scheiden van elkaar om het probleem te beperken.
BEHANDELING
Voornamelijk ondersteunend!
Dieren proper houden en goed hydrateren. Bij kittens die anorectisch zijn → snel voedingssonde
plaatsen , bij volwassen dieren minder snel. Gaan we vooral met eetlust simulatoren gaan werken
of lysine supplementen (remt groei herpes).
- Oogzalf voor geen letsels aan cornea
- Anti virale therapie → niet veel gegevens over!
- Interferon therapie → niet bewezen.
- AB therapie: AMCRA- richtlijnen.
◼ Bij sereuze neusvloei= gevolg van virus = geen AB
◼ Mucopurulente neusvloei tot een 10 dagen = wel AB
◼ Algemeen ziek zijn ( lethargisch, koorts, pneumonie verhaal) = onmiddellijk AB
◼ Welke AB? Doxycycline gaan we in de kliniek als eerst gebruiken. Heeft een nauw
spectrum maar werkt vaak op de pathogenen die een rol spelen in het
9
