Reumatologie
De incidentie van reuma is 0,3 tot 1,8/1000 per jaar. Vrouwen hebben >3x
groter de kans om het te krijgen dan mannen. Het begint meestal tussen
de 40-60 jaar maar je kunt het eigenlijk op alle leeftijden krijgen. 25-40%
van de patiënten met reuma zit bij een specialist
Reuma is een chronische doorgaans progressieve gegeneraliseerde
bindweefselontsteking gerelateerd aan auto-immuniteit een
immunologische reactie. Het hele immuunsysteem is geactiveerd dus is
het een inflammatoire ontsteking. Reuma richt zich op lichaam eigen
systemen. Er is een verschil tussen inflammatoire en non-inflammatoire.
Inflammatoir is direct door contact micro-organismen en grote
eiwitcomplexen. De reacties zijn op antigenen/antilichamen en cellen
inclusief auto-immuniteit of tumoren.
Er zijn biochemische afbraakreacties,
lokale ontstekingsmediatoren en
complement signaalversterking
immuunreactie op verspreiding
cytokinen. Er zijn bloedparameters
aanwezig net zoals heftige lokale
reactie, koorts en algemene malaise.
Non-inflammatoir is een mechanische
beschadiging en degeneratie. Er zijn alleen biochemische afbraakreacties
en lokale ontstekingsmediatoren aanwezig.
Daar waar het immuunsysteem betrokken is, zijn er 3 types ziektes:
1. Immunodeficiëntie: geringe activiteit van het immuunsysteem
infectieziekten zoals AIDS
2. Allergie: te sterke activiteit tegen stofjes of ziektes buiten het
systeem allergieën ontsteking zoals hooikoorts
3. Auto-immuunziekte: lichaamseigen cellen systeem over reactie
ontsteking zoals reuma
Symptomen die je op het houdings- en bewegingsapparaat kunt krijgen
met RA is pijn- en gewrichtsstijfheid, gewrichtsontsteking-/ en deformatie
en extra articulaire verschijnselen. Er vinden veranderingen in het
synoviale membraan en synoviale vloeistof epithelen plaats vocht voor
gewrichts- en peessmering. Signaalstofjes gaan vooruit op ontstekingen.
Ze hebben een effect op de lever die gestimuleerd wordt om suikers te
maken voor het ontwikkelen van energie of het aantrekken van
macrofagen om schadelijke celwanden op te ruimen en stofjes in de
,hersenen om te laten weten rustig aan te doen. De synoviale reactie
hierop is vocht. Als dit langer duurt gaan gewrichten verdikken en weefsel
aanmaken, ook wel pannesweefsel genoemd. Op lange termijn slechte
kwaliteit van overproductie vocht zorgt voor aantasting van kraakbeen en
botdeformatie. Het bot onder het kraakbeen wordt harder en dat is
ongunstig.
De diagnose RA wordt gesteld als er minstens aan 4 van de 7 criteria
wordt voldaan:
- Ochtendstijfheid
- Artritis in 3 of meer
gewrichten
- Artritis in
handgewrichten
- Symmetrische
artritis
- Noduli
- Reumafactoren
- Radiologische afwijkingen
Symptomen van RA zijn zwanenhalsdeformatie.
Dit heeft als kenmerk een hyperextensie van de
PIP + flexie van de DIP, dat is een peesplaat aan
de onderzijde stuk. Een ander symptoom kan zijn
Boutonniére deformatie. Dit
heeft als kenmerk een flexie
van de PIP + hyperextensie
van de DIP, bovenzijde van
de peesplaat is stuk.
Overige symptomen zijn algehele malaise, dus cytokinen zijn actief die je
ziek laten voelen. Subfebriele temperatuur, vermagering, moeheid en
antistoffen tegen een deel van zware keten van IgG
moleculen/immunoglobinen
Herkenning van RA kan door palpatie van gewrichtsspleet. Na een aantal
ontstekingen voel je een soort klei-achtige substantie waar een deukje
ingedrukt kan worden, dat is dus de pannes. Artrose in beide handen leidt
vaak tot de RA diagnose, maar er is 1 uitzondering; betrokkenheid van
distale interfalangeale (DIP) gewricht heeft te maken met primaire
symmetrische handartrose.
Reuma artritis is geen Osteoartritis. De verschillen hierin zijn:
,- OA is geen auto-immuun aandoening want de belasting/slijtage is
afhankelijk en de inflammatie is secundair het verlies van de
kraakbeenmatrix is het vertrekpunt en niet het gevolg
- OA is aanwezig in gewicht dragende gewrichten wervelkolom,
heup en knie
- OA is aanwezig in gewrichten, RA ook destructie buiten gewrichten
omdat de synoviale elementen ook in slijmbeurs, ligamenten en
spierpezen aanwezig zijn waardoor gevolgen tendinose/bursitis
kunnen zijn.
Therapie zou voornamelijk bestaan uit bewegen. Conditie en
spierkracht op peil houden. Een patiënt in zijn inflammatoire fase, dus
die koorts heeft, moet niet belast worden.
1. Klinisch redeneren op het niveau van lichaamsfunctiestoornis:
pathologie wat is er mis met de losse onderdelen van het systeem
mens?
2. Klinisch redeneren op het niveau van de mens als geheel systeem
waarin alle onderdelen samenkomen: hoe inter-acteer je een
bepaalde illness belief bij deze persoon?
3. Klinisch redeneren op het niveau van de mens als sociaal wezen
, Multiple sclerose
Iedereen wordt ouder. Vanaf je 25e heb je een fysiologische veroudering
geleidelijk aan de afname van myeline witte stof en neuronen grijze stof
die afnemen. Er is minder volume aan plooien en holtes in de hersenen
worden groter. Deze natuurlijke veroudering wordt involutie genoemd en is
ook het terugkeren naar basisniveau van je organen en het functioneren
hiervan, elke celtype heeft een voorgeprogrammeerde levensduur en als
ze heel intensief gebruikt zijn, neemt de telomeer af en sterft de cel af.
Slechte cellen worden kapot gemaakt waardoor er geen nieuwe cellen
worden gebruikt. Afvalproducten van zuurstofverbruik worden niet
weggevangen want er is minder productie van anti-oxidanten. Er is dus
selectieve afname van het aantal neuronen wat apoptose wordt genoemd.
Daarnaast is er verminderde synaptische capaciteit en een verminderde
afvoer/verwijdering van dode intra-neurale lichaampjes en
afbraakproducten zoals oxidanten.
Pathologische degeneratie is een kenmerk dat er specifieke cellen,
neuronen structuren in het ZS, worden getroffen en dus zijn er ook
specifieke klinische symptomen. Neurodegeneratieve aandoeningen
kunnen zijn:
- Intra neurale afzetting van afbraakproducten eiwitten en myeline
- Selectieve en progressieve neurodegeneratie bepaalde en
specifieke gebieden in het brein zijn aangedaan
- Veelal onbekende etiologie en therapie ze weten niet zo goed
waardoor het ontstaat, dus therapie is meer symptoombestrijding
dan het aanpakken van de oorzaak
- Familiaire vorm zonder duidelijk genetisch patroon
Pathofysiologie: er is een neurogene inflammatie waardoor er een
demyelinisatie optreedt. De geleidingskoker rondom de zenuwen wordt
aangetast. Witte stof verminderd en de geleidingssnelheid wordt
aangepast. Er ontstaat littekenweefsel, ook wel plaques genoemd. Er is
dus inflammatie in het CZS door de autoimmuunreactie die plaatsvindt
waar macrofagen, lymfocyten en aanwezigheid cytokines bij betrokken
zijn. Demyelinisatie in het CZS wordt op lange termijn sclerotische plaque.
Lichaamseigen materiaal wordt beschouwt als lichaamsvreemd waar het
immuunsysteem op reageert waardoor macrofagen en lymfocyten actief
worden en daarbij de hersenbarrière gepasseerd door de cytokinen
reacties die daar zitten. Er vind een afbraak van axonen plaats.
De incidentie van reuma is 0,3 tot 1,8/1000 per jaar. Vrouwen hebben >3x
groter de kans om het te krijgen dan mannen. Het begint meestal tussen
de 40-60 jaar maar je kunt het eigenlijk op alle leeftijden krijgen. 25-40%
van de patiënten met reuma zit bij een specialist
Reuma is een chronische doorgaans progressieve gegeneraliseerde
bindweefselontsteking gerelateerd aan auto-immuniteit een
immunologische reactie. Het hele immuunsysteem is geactiveerd dus is
het een inflammatoire ontsteking. Reuma richt zich op lichaam eigen
systemen. Er is een verschil tussen inflammatoire en non-inflammatoire.
Inflammatoir is direct door contact micro-organismen en grote
eiwitcomplexen. De reacties zijn op antigenen/antilichamen en cellen
inclusief auto-immuniteit of tumoren.
Er zijn biochemische afbraakreacties,
lokale ontstekingsmediatoren en
complement signaalversterking
immuunreactie op verspreiding
cytokinen. Er zijn bloedparameters
aanwezig net zoals heftige lokale
reactie, koorts en algemene malaise.
Non-inflammatoir is een mechanische
beschadiging en degeneratie. Er zijn alleen biochemische afbraakreacties
en lokale ontstekingsmediatoren aanwezig.
Daar waar het immuunsysteem betrokken is, zijn er 3 types ziektes:
1. Immunodeficiëntie: geringe activiteit van het immuunsysteem
infectieziekten zoals AIDS
2. Allergie: te sterke activiteit tegen stofjes of ziektes buiten het
systeem allergieën ontsteking zoals hooikoorts
3. Auto-immuunziekte: lichaamseigen cellen systeem over reactie
ontsteking zoals reuma
Symptomen die je op het houdings- en bewegingsapparaat kunt krijgen
met RA is pijn- en gewrichtsstijfheid, gewrichtsontsteking-/ en deformatie
en extra articulaire verschijnselen. Er vinden veranderingen in het
synoviale membraan en synoviale vloeistof epithelen plaats vocht voor
gewrichts- en peessmering. Signaalstofjes gaan vooruit op ontstekingen.
Ze hebben een effect op de lever die gestimuleerd wordt om suikers te
maken voor het ontwikkelen van energie of het aantrekken van
macrofagen om schadelijke celwanden op te ruimen en stofjes in de
,hersenen om te laten weten rustig aan te doen. De synoviale reactie
hierop is vocht. Als dit langer duurt gaan gewrichten verdikken en weefsel
aanmaken, ook wel pannesweefsel genoemd. Op lange termijn slechte
kwaliteit van overproductie vocht zorgt voor aantasting van kraakbeen en
botdeformatie. Het bot onder het kraakbeen wordt harder en dat is
ongunstig.
De diagnose RA wordt gesteld als er minstens aan 4 van de 7 criteria
wordt voldaan:
- Ochtendstijfheid
- Artritis in 3 of meer
gewrichten
- Artritis in
handgewrichten
- Symmetrische
artritis
- Noduli
- Reumafactoren
- Radiologische afwijkingen
Symptomen van RA zijn zwanenhalsdeformatie.
Dit heeft als kenmerk een hyperextensie van de
PIP + flexie van de DIP, dat is een peesplaat aan
de onderzijde stuk. Een ander symptoom kan zijn
Boutonniére deformatie. Dit
heeft als kenmerk een flexie
van de PIP + hyperextensie
van de DIP, bovenzijde van
de peesplaat is stuk.
Overige symptomen zijn algehele malaise, dus cytokinen zijn actief die je
ziek laten voelen. Subfebriele temperatuur, vermagering, moeheid en
antistoffen tegen een deel van zware keten van IgG
moleculen/immunoglobinen
Herkenning van RA kan door palpatie van gewrichtsspleet. Na een aantal
ontstekingen voel je een soort klei-achtige substantie waar een deukje
ingedrukt kan worden, dat is dus de pannes. Artrose in beide handen leidt
vaak tot de RA diagnose, maar er is 1 uitzondering; betrokkenheid van
distale interfalangeale (DIP) gewricht heeft te maken met primaire
symmetrische handartrose.
Reuma artritis is geen Osteoartritis. De verschillen hierin zijn:
,- OA is geen auto-immuun aandoening want de belasting/slijtage is
afhankelijk en de inflammatie is secundair het verlies van de
kraakbeenmatrix is het vertrekpunt en niet het gevolg
- OA is aanwezig in gewicht dragende gewrichten wervelkolom,
heup en knie
- OA is aanwezig in gewrichten, RA ook destructie buiten gewrichten
omdat de synoviale elementen ook in slijmbeurs, ligamenten en
spierpezen aanwezig zijn waardoor gevolgen tendinose/bursitis
kunnen zijn.
Therapie zou voornamelijk bestaan uit bewegen. Conditie en
spierkracht op peil houden. Een patiënt in zijn inflammatoire fase, dus
die koorts heeft, moet niet belast worden.
1. Klinisch redeneren op het niveau van lichaamsfunctiestoornis:
pathologie wat is er mis met de losse onderdelen van het systeem
mens?
2. Klinisch redeneren op het niveau van de mens als geheel systeem
waarin alle onderdelen samenkomen: hoe inter-acteer je een
bepaalde illness belief bij deze persoon?
3. Klinisch redeneren op het niveau van de mens als sociaal wezen
, Multiple sclerose
Iedereen wordt ouder. Vanaf je 25e heb je een fysiologische veroudering
geleidelijk aan de afname van myeline witte stof en neuronen grijze stof
die afnemen. Er is minder volume aan plooien en holtes in de hersenen
worden groter. Deze natuurlijke veroudering wordt involutie genoemd en is
ook het terugkeren naar basisniveau van je organen en het functioneren
hiervan, elke celtype heeft een voorgeprogrammeerde levensduur en als
ze heel intensief gebruikt zijn, neemt de telomeer af en sterft de cel af.
Slechte cellen worden kapot gemaakt waardoor er geen nieuwe cellen
worden gebruikt. Afvalproducten van zuurstofverbruik worden niet
weggevangen want er is minder productie van anti-oxidanten. Er is dus
selectieve afname van het aantal neuronen wat apoptose wordt genoemd.
Daarnaast is er verminderde synaptische capaciteit en een verminderde
afvoer/verwijdering van dode intra-neurale lichaampjes en
afbraakproducten zoals oxidanten.
Pathologische degeneratie is een kenmerk dat er specifieke cellen,
neuronen structuren in het ZS, worden getroffen en dus zijn er ook
specifieke klinische symptomen. Neurodegeneratieve aandoeningen
kunnen zijn:
- Intra neurale afzetting van afbraakproducten eiwitten en myeline
- Selectieve en progressieve neurodegeneratie bepaalde en
specifieke gebieden in het brein zijn aangedaan
- Veelal onbekende etiologie en therapie ze weten niet zo goed
waardoor het ontstaat, dus therapie is meer symptoombestrijding
dan het aanpakken van de oorzaak
- Familiaire vorm zonder duidelijk genetisch patroon
Pathofysiologie: er is een neurogene inflammatie waardoor er een
demyelinisatie optreedt. De geleidingskoker rondom de zenuwen wordt
aangetast. Witte stof verminderd en de geleidingssnelheid wordt
aangepast. Er ontstaat littekenweefsel, ook wel plaques genoemd. Er is
dus inflammatie in het CZS door de autoimmuunreactie die plaatsvindt
waar macrofagen, lymfocyten en aanwezigheid cytokines bij betrokken
zijn. Demyelinisatie in het CZS wordt op lange termijn sclerotische plaque.
Lichaamseigen materiaal wordt beschouwt als lichaamsvreemd waar het
immuunsysteem op reageert waardoor macrofagen en lymfocyten actief
worden en daarbij de hersenbarrière gepasseerd door de cytokinen
reacties die daar zitten. Er vind een afbraak van axonen plaats.
