Histopatho, deel: ferdinande

DIA 36:

 Normaal zit het vol lymfocyten
 Nog steeds het geval -> maar toch een stuk minder

DIA37:

 We zien wel veel extra zwarte korrels(macrofagen met
koolstofpigment) -> koolstof uit de lucht die in lymfeklieren blijft
zitten
 Vaak bij rokers en mensen uit de stad

DIA38: longparenchym

 Koolstof in lymfenklieren komt vd longen
 Long: spons met gaatjes lucht, en verschillende vaten

DIA39:

 Inzoomen op wand van alviolen
 Zien macrofagen met koolstofpigment -> die migreren nr lymfen

DIA40

 Endogeen pigment in hartspiercellen
 Lipofuscine bruine ^pigment
 Heeft niet acht gevolgen -> gwn een teken van herhaalde schade

DIA41

 Eiwitten die accumuleren -> roze neerslag in cellen
 Hier vb in beenmerg
 Roze bollen zijn plasmacellen (russel body) (getransformeerde b
cellen) -> verantwoordelijk vr aanmaak antilichamen
 Antilichamen=eiwitten -> daarom zien die cellen er zo roze uit


DIA42

 Foto v levercellen
 We zien eosinofiele neerslag -> doet denken aan eiwitten-> is hier
ook daadwerkelijk zo
 Dit is de lever van iem met a-1-trypsine defficientie -> autosomaal
recesieve aandoening
 Mutatie dat anti trypsine enzym een abnormaal eiwit maakt
 dit nieuwe eiwit kan niet vervoerd worden -> dus stapelt
 Uiteenlopende effecten (serose bij kinderen, …)
 Functie van enzym wordt niet meer uitgevoerd: moet proteasen
afremmen als gevaar vr infectie geweken is

,  Proteasen worden dus niet meer afgeremd -> vallen longblaasjes
aan -> longemfyzeem

DIA 43

 Geen uitleg

DIA44

 Geen uitleg

DIA45

 Welke zaken zorgen vr celschade?
 Hypoxie -> algemeen te weinig zuurstof
 Kan veroorzaakt worden door ischemie -> slechte doorbloeding(zie
pwp vr andere oorzaken)
 Fysische agentia(kan je zelf veroorzaken (zie oorzaken op pwp)
 Bestraling -> perongeluk en van geneeskunde
 Chemische agentia(zie pwp)

DIA46

 Infecteuze oorzaken (aanval bacterien, virusen,…)
 Imunologisch(door autoimuunziektes of door overreageren
imuunsysteem)
 Genetisch (stappelingsziektes enz. zie pwp)
 Nutritioneel (vitamines, over ondervoeding,…)

DIA47

 Sommige celschade reversibel sommige niet
 Indien niet -> celdood
 Necrose en apoptose

DIA48

 Foto: evolutie v 2 types celdood
 NECROSE -> cel blaast op-> cel barst open -> wordt verteerd door
eigen lysosomen
 Necrose is ook een trigger vr ontsteking(inflamatoire cellen met ook
hun eigen lysosomen)
 APOPTOSE -> cel krimt in -> alles wordt omgeven door
membranen(apoptotische lichaampjes-> worden verwerkt door
fagocyterende cellen -> om af te breken en te verwijderen

DIA49

 Vergelijkt de 2 processen (zoek al deze termen op chatgpt)

DIA 50

,  Verschillende vormen van necrose

DIA51

 Coagulatienecrose (typische necrose bij ischemie)
 Hartspierweefsel
 Middenste “band” -> veel eosinofieler(roze) en geen kernen meer
 Paarse bolletjes: ontstekingscellen(want necrose gaat gepaard met
ontsteking)
 Dit is dus een vb van een hartinfarct

DIA52

 Liquefactienenecrose
 Bij ischemie in de HERSENEN
 Necrotische weefsel wordt vloeibare massa met dode neutrofielen in
(etter)
 Ook bij bacteriele en schimmelinfecties (die etter veroorzaken)

DIA53

 Caseuze necrose (want lijkt op kaas)
 Ziet er eosinofiel uit met een granulair aspect
 Necrose wordt omgeven door granulomen(meerkernigeontr
reuscellen + macrofagen)
 Granulomen: als je dit ziet -> grote kans op infectie van tuberculose
-> patient moet in isolatie

DIA 54

 Nog een vb
 Je ziet roze necrose zones met granulomen rond

DIA 55

 Vetnecrose
 Cel ziet er hetzelfde uit -> MAAR veel meer roze en geen kernen
 Vaak verkalking naast vetnecrose
 Gebeurt vaak na chirurgie aan vetcellen -> kan voor modulaire
massas zorgen -> kan verwarrend zijn met KK

DIA56

 Fibrinoide necrose
 Bij bloedvatontstekingen (vasculitis)(vaak in de context v
autoimuunziekten)
 Wand bloedvat vol ontstekingscellen
 Door beschadeging wand stapelt fibrine op in wand (rozige kleur)

DIA57

,  Apoptose
 Een volgorde van gebeurtenissen typisch aan apoptose
 Onder invloed v caspases (normaal inactief, maar bij apoptose
worden ze actief)
 Door die activatie wordt DNA en eiwitten afgebroken
 Celorganellen vallen uiteen in membraantjes(apoptotische
lichaampjes)
 Fagocyten ruimen deze op
 2 pathways die apoptose in gang zetten(komen samen in gelijke
executiefase)

DIA58

 Intrinsieke pathway (mitochondriale pathway)
 Exentrieke pathway (death receptor pathway) -> omdat het wordt
geinitieerd door Fas en TNF
 Merk op dat de ene wordt geinitieerd door een ligandverbinding van
buiten de cel en andere door mitochondrien van eigen cel
 Komen samen op zelde “pad” alles wordt omringd door membraan
met stekels aan
 Deze stekels worden herkend door fagocyterende cellen en wordt zo
opgeruimd

DIA59

 Intrinsieke pathway
 Normaal evenwicht tussen pro en contra apoptotische
“stoffen”(evenwicht met BCL2)
 Wanneer er iets misgaat: wordt dat opgemerkt door cellen van de
BCL famillie
 Evenwicht met BCL2 wordt verstoord (BCL2 geinhibeerd; bax, bak
gestimuleerd)
 Bax en bak -> vormen kanalen door wand mito ->eiwitten lekken uit
mito (cytochroom C)
 Dit activeerd apoptose

DIA60

 Uitleg zie dia59

DIA61

 Excentrieke pathway (initiatie komt v buiten de cel)
 Vb cytotocische t lymfocyt met ligand FasL bind op apopterende
cel(op Fas receptor)
 “dode domeinen” van de receptoren komen bij elkaar te liggen
 Deze binden FADD