Hoofdstuk 8: Ontsteking
Een ontsteking is een plaatselijke reactie op weefselbeschadiging die soms gepaard gaat met systemische
verschijnselen zoals koorts.
Doel van deze fysiologische respons is om:
- Weefselschade beperken
- Oorzakelijke factor elimineren
- Aangerichte schade herstellen
Als een ontsteking wordt veroorzaakt door micro-organismen zoals bacteriën, virussen of schimmels, dan
spreekt men van een infectie.
8.1 Acute ontsteking
8.1.1 Oorzaken
- Microbiële infecties: bacteriën, virussen
- Hypersensitivity reacties: parasieten, tuberculose
- Fysische agentia: trauma, ioniserende straling, hitte, koude
- Chemische agentia: zuren, basen, toxines
- Weefselnecrose: ischemisch infarct
8.1.2 De 4 hoofdkenmerken
- Lokale roodheid (rubor)
o Plaatselijke dilatatie van de bloedvaten zorgt voor een verhoogde bloedstroom
- Lokale warmte (calor)
o Verhoogde bloedstroom zorgt voor meer vers bloed, wat leidt tot meer warmte. Koorts kan
ook bijdragen tot een verhoogde temperatuur
- Lokale zwelling (tumor)
o Oedeem en ontstekingscellen kunnen vanuit de bloedbaan naar de beschadigde plek gaan
- Dolor (lokale pijn)
o Door uitrekken en vervorming van de weefsels door oedeem en vb. pus (etter) onder
spanning in een abcesholte
Pijnreceptoren (pijnvezels) nodig
- Hersenvliezen: meningitis: zeer pijnlijk
- Hersenen zelf: niet pijngevoelig
o Door chemische mediatoren van acute ontsteking
Bradykinine, prostaglanidnes, serotonine
Later wordt nog een 5de kenmerk toegevoegd
- Functio leasa = functieverlies
o Door fysische zwelling en pijn is mobilisatie moeilijk
8.1.3 Vroege stadia
1. De bloedvaten zullen vasoldilateren
De meeste capillairen zijn normaal dicht door sfincter, bij ontsteking zullen deze opengaan en zal het bloedvat
vasodilateren.
1
, 2. Toegenomen vasculaire permeabiliteit en vorming van vocht exsudaat
Tijdens acute inflammatie kunnen plasmaproteïnen ook in het veneuze deel uit de bloedbaan gaan (hier is de
hydrostatische druk normaal laag).
Er is dus een netto-release van proteïnerijk vocht wat we vocht exsudaat noemen (= oedeem). Er bevinden zich
dus meer proteïnen extracellulair waardoor de osmotische druk stijgt
A: evenwicht tussen vocht dat in en uit bloedvat gaat
B: bij acute ontsteking meer uittredende moleculen aan veneuze zijde door verhoogde permeabiliteit venen
(o.a. door histamine): osmotische druk: meer vocht treedt uit
Functie van vocht exsudaat
Bevat veel proteïnen zoals immunoglobulines die naar de plek van de beschadiging kunnen gaan. Deze spelen
een belangrijke rol om fibrinogeen af te breken.
Fibrineus exsudaat (fibrinogeen) ontstaat vaak bij organen die te maken hebben met een acute ontsteking, dit
moet dan afgebroken worden door de immunoglobulines tot fibrine.
3. Vorming van cellulair exsudaat: polynucleairen
Normaal zijn de gaatjes in bloedvaten niet genoeg om doorheen het bloedvat te gaan.
Tijdens ontsteking gaan de cellen vastplakken aan het endotheel omdat ze worden aangetrokken door stoffen
die vrijgekomen zijn bij een ontsteking (cytokines), vervolgens passeren ze door de vaatwand.
In de acute fase zijn die vooral polynucleairen en granulocyten.
In de latere fase: weefselmacrofagen en chemische mediatoren zoals histamine, plasmafactoren en serotonine.
2
Een ontsteking is een plaatselijke reactie op weefselbeschadiging die soms gepaard gaat met systemische
verschijnselen zoals koorts.
Doel van deze fysiologische respons is om:
- Weefselschade beperken
- Oorzakelijke factor elimineren
- Aangerichte schade herstellen
Als een ontsteking wordt veroorzaakt door micro-organismen zoals bacteriën, virussen of schimmels, dan
spreekt men van een infectie.
8.1 Acute ontsteking
8.1.1 Oorzaken
- Microbiële infecties: bacteriën, virussen
- Hypersensitivity reacties: parasieten, tuberculose
- Fysische agentia: trauma, ioniserende straling, hitte, koude
- Chemische agentia: zuren, basen, toxines
- Weefselnecrose: ischemisch infarct
8.1.2 De 4 hoofdkenmerken
- Lokale roodheid (rubor)
o Plaatselijke dilatatie van de bloedvaten zorgt voor een verhoogde bloedstroom
- Lokale warmte (calor)
o Verhoogde bloedstroom zorgt voor meer vers bloed, wat leidt tot meer warmte. Koorts kan
ook bijdragen tot een verhoogde temperatuur
- Lokale zwelling (tumor)
o Oedeem en ontstekingscellen kunnen vanuit de bloedbaan naar de beschadigde plek gaan
- Dolor (lokale pijn)
o Door uitrekken en vervorming van de weefsels door oedeem en vb. pus (etter) onder
spanning in een abcesholte
Pijnreceptoren (pijnvezels) nodig
- Hersenvliezen: meningitis: zeer pijnlijk
- Hersenen zelf: niet pijngevoelig
o Door chemische mediatoren van acute ontsteking
Bradykinine, prostaglanidnes, serotonine
Later wordt nog een 5de kenmerk toegevoegd
- Functio leasa = functieverlies
o Door fysische zwelling en pijn is mobilisatie moeilijk
8.1.3 Vroege stadia
1. De bloedvaten zullen vasoldilateren
De meeste capillairen zijn normaal dicht door sfincter, bij ontsteking zullen deze opengaan en zal het bloedvat
vasodilateren.
1
, 2. Toegenomen vasculaire permeabiliteit en vorming van vocht exsudaat
Tijdens acute inflammatie kunnen plasmaproteïnen ook in het veneuze deel uit de bloedbaan gaan (hier is de
hydrostatische druk normaal laag).
Er is dus een netto-release van proteïnerijk vocht wat we vocht exsudaat noemen (= oedeem). Er bevinden zich
dus meer proteïnen extracellulair waardoor de osmotische druk stijgt
A: evenwicht tussen vocht dat in en uit bloedvat gaat
B: bij acute ontsteking meer uittredende moleculen aan veneuze zijde door verhoogde permeabiliteit venen
(o.a. door histamine): osmotische druk: meer vocht treedt uit
Functie van vocht exsudaat
Bevat veel proteïnen zoals immunoglobulines die naar de plek van de beschadiging kunnen gaan. Deze spelen
een belangrijke rol om fibrinogeen af te breken.
Fibrineus exsudaat (fibrinogeen) ontstaat vaak bij organen die te maken hebben met een acute ontsteking, dit
moet dan afgebroken worden door de immunoglobulines tot fibrine.
3. Vorming van cellulair exsudaat: polynucleairen
Normaal zijn de gaatjes in bloedvaten niet genoeg om doorheen het bloedvat te gaan.
Tijdens ontsteking gaan de cellen vastplakken aan het endotheel omdat ze worden aangetrokken door stoffen
die vrijgekomen zijn bij een ontsteking (cytokines), vervolgens passeren ze door de vaatwand.
In de acute fase zijn die vooral polynucleairen en granulocyten.
In de latere fase: weefselmacrofagen en chemische mediatoren zoals histamine, plasmafactoren en serotonine.
2
