SAMENVATTING HART II
1
,ISCHEMISCH HARTLIJDEN
1. ACUTE CORONAIRE SYNDROMEN - NSTEMI
CORONAIRE BLOEDVOORZIENING
- RAC
o = RCA in het Engels = R. coronary arterie
o Bevloeiing
▪ R hart
▪ Soms achterkant LV → R dominant systeem
o Aftakking
▪ Post. descending branch
- LAD !!
o = L. coronary arterie
o Bevloeit L hart
o 2 aftakkingen
▪ CAD = circumflex branch
• Bevloeit soms achterzijde van LV → L dominant systeem
▪ Ant. Descending branch
ACS: INLEIDING
- Drie levensbedreigende aandoeningen
o Acuut
o Op lange termijn: mortaliteit na 1 jaar
▪ 19% bij mannen < 26% bij vrouwen
• Hoger bij V want meer op oudere leeftijd en dan meer comorbiditeiten
▪ Lager als je al eens hartfalen hebt gehad want teken van CV risico’s
- Gemeenschappelijke fysiopathologie
o Acute (sub)obstructie coronaire circulatie
▪ Subobstructie = bloedstroom niet volledig afgesloten obstructie = volledig
- Belangrijkste cardiologische probleem
SPECTRUM VAN ACUTE CORONAIRE SYNDROMEN
Onstabiele angina NSTEMI STEMI
Normale coronaire Partieel occlusieve Partieel occlusieve Compleet occlusieve
pathologie trombus trombus trombus
Myocytnecrose Nee Ja Ja
➔ Onderscheid adhv kliniek, ECG en enzymen
- Onstabiele angina
o Partiële occlusie → beetje O2 dus symptomen
o Maar nog geen necrose → geen enzymen in bloed
- NSTEMI = non-ST-elevation MI
o Partiële occlusie → beetje O2 → necrose bij shift nr andere delen lichaam bv. inspanning,
eten
- STEMI = ST-elevation MI = klassiek MI
o Volledige occlusie → weefsel krijgt niets meer van O2 → necrose
2
,PATHOFYSIOLOGIE VAN ACS
MECHANISME VOOR TROMBUSPREVENTIE IN LUMEN
- Stollingscascade → trombine en fibrine
o Fibrine kan opgelost worden door plasminogeen
- Extrinsieke en intrinsieke cascade spelen hier op in
- Probleem bij ACS: acute obstructie door trombus in BV
→ hier op inwerking via medicatie
ANTI-PLAATJESTHERAPIE ± ONTSTOLLING
➔ Dubbele medicatie geven om plaatjes en stolling onder
controle te houden (details van afb niet kennen)
ANTICOAGULANTIA
➔ Spelen in op stollingssysteem
- Heparine
- Lange termijns antistollingstherapie
o Vit K antagonisten (VKA)
→ factor 2, 7, 9 en 10
o Nieuwe medicatie
→ werken op specifieke factoren
ANTI-BLOEDPLAATJES
- Aspirine
o Onderdrukt cyclooxigenase
▪ Cyclooxigenase maakt in BV
tromboxaan A2
→ activeert bloedplaatjes
→ klitten aan elkaar
→ trombus
- Receptor ADP inhiberen
o Gaat ook TRC laten samenklonteren
o Bv. ticagrelor, clopidogrel
3
, ATEROSCLEROTISCHE PLAQUE
→ Hoofdoorzaak van trombusvorming !!
1. STABIELE PLAQUE
- Deel van BV is afgesloten door plaque
→ als het BV meer verstopt geraakt (meestal >70%)
→ autoregulatie kan niet meer genoeg bloeddoorstroming hebben
→ O2 tekort
- Inspanning lokt dit uit, lopen er wel al maanden mee rond
o Stoppen met inspanning: verdwijnt, terug inspanning doen: pijn komt terug
2. INSTABIELE/VULNERABLE PLAQUE
- Plaque is opstapeling van cholesterol met inflammatie en fibrose
→ er zit een fibreuse afkapping op plaque
→ maar als deze dun wordt dan kan je een scheurtje krijgen
→ bloedplaatjes stromen hier voorbij en gaan activeren
+ stollingsactivatie (want denken dat er een gat is in een BV)
→ In het nauwe lumen ontstaat trombose! -> te weinig O2 → ACS
3. PLAQUE RUPTUUR: NIET OCCLUSIEVE TROMBUS
- Plaque ruptureert → trombusvorming
→ nog een beetje bloed gaat erdoor
- = Niet-occlusieve trombus
→ Instabiele angor
→ indien necrose: NSTEMI
- Instabiele situatie
o Niet occlusieve trombus kan occlusieve trombus worden
o Ook negatieve feedbackmechanismen die plaatjes remmen
▪ Tegenstrijdig: je wil meer en minder trombus in lichaam → instabiele situatie
- Inspanning
o Meer bloed erdoor → meer kans op scheurtje
OVERZICHT VAN HOE ATEROSCLEROSE LEIDT TOT TROMBUSVORMING
➔ Endotheel zorgt voor het verhinderen
van plaatjesactivatie en stolling
➔ bij dysfunctioneel endotheel valt bv.
VWF weg
4
1
,ISCHEMISCH HARTLIJDEN
1. ACUTE CORONAIRE SYNDROMEN - NSTEMI
CORONAIRE BLOEDVOORZIENING
- RAC
o = RCA in het Engels = R. coronary arterie
o Bevloeiing
▪ R hart
▪ Soms achterkant LV → R dominant systeem
o Aftakking
▪ Post. descending branch
- LAD !!
o = L. coronary arterie
o Bevloeit L hart
o 2 aftakkingen
▪ CAD = circumflex branch
• Bevloeit soms achterzijde van LV → L dominant systeem
▪ Ant. Descending branch
ACS: INLEIDING
- Drie levensbedreigende aandoeningen
o Acuut
o Op lange termijn: mortaliteit na 1 jaar
▪ 19% bij mannen < 26% bij vrouwen
• Hoger bij V want meer op oudere leeftijd en dan meer comorbiditeiten
▪ Lager als je al eens hartfalen hebt gehad want teken van CV risico’s
- Gemeenschappelijke fysiopathologie
o Acute (sub)obstructie coronaire circulatie
▪ Subobstructie = bloedstroom niet volledig afgesloten obstructie = volledig
- Belangrijkste cardiologische probleem
SPECTRUM VAN ACUTE CORONAIRE SYNDROMEN
Onstabiele angina NSTEMI STEMI
Normale coronaire Partieel occlusieve Partieel occlusieve Compleet occlusieve
pathologie trombus trombus trombus
Myocytnecrose Nee Ja Ja
➔ Onderscheid adhv kliniek, ECG en enzymen
- Onstabiele angina
o Partiële occlusie → beetje O2 dus symptomen
o Maar nog geen necrose → geen enzymen in bloed
- NSTEMI = non-ST-elevation MI
o Partiële occlusie → beetje O2 → necrose bij shift nr andere delen lichaam bv. inspanning,
eten
- STEMI = ST-elevation MI = klassiek MI
o Volledige occlusie → weefsel krijgt niets meer van O2 → necrose
2
,PATHOFYSIOLOGIE VAN ACS
MECHANISME VOOR TROMBUSPREVENTIE IN LUMEN
- Stollingscascade → trombine en fibrine
o Fibrine kan opgelost worden door plasminogeen
- Extrinsieke en intrinsieke cascade spelen hier op in
- Probleem bij ACS: acute obstructie door trombus in BV
→ hier op inwerking via medicatie
ANTI-PLAATJESTHERAPIE ± ONTSTOLLING
➔ Dubbele medicatie geven om plaatjes en stolling onder
controle te houden (details van afb niet kennen)
ANTICOAGULANTIA
➔ Spelen in op stollingssysteem
- Heparine
- Lange termijns antistollingstherapie
o Vit K antagonisten (VKA)
→ factor 2, 7, 9 en 10
o Nieuwe medicatie
→ werken op specifieke factoren
ANTI-BLOEDPLAATJES
- Aspirine
o Onderdrukt cyclooxigenase
▪ Cyclooxigenase maakt in BV
tromboxaan A2
→ activeert bloedplaatjes
→ klitten aan elkaar
→ trombus
- Receptor ADP inhiberen
o Gaat ook TRC laten samenklonteren
o Bv. ticagrelor, clopidogrel
3
, ATEROSCLEROTISCHE PLAQUE
→ Hoofdoorzaak van trombusvorming !!
1. STABIELE PLAQUE
- Deel van BV is afgesloten door plaque
→ als het BV meer verstopt geraakt (meestal >70%)
→ autoregulatie kan niet meer genoeg bloeddoorstroming hebben
→ O2 tekort
- Inspanning lokt dit uit, lopen er wel al maanden mee rond
o Stoppen met inspanning: verdwijnt, terug inspanning doen: pijn komt terug
2. INSTABIELE/VULNERABLE PLAQUE
- Plaque is opstapeling van cholesterol met inflammatie en fibrose
→ er zit een fibreuse afkapping op plaque
→ maar als deze dun wordt dan kan je een scheurtje krijgen
→ bloedplaatjes stromen hier voorbij en gaan activeren
+ stollingsactivatie (want denken dat er een gat is in een BV)
→ In het nauwe lumen ontstaat trombose! -> te weinig O2 → ACS
3. PLAQUE RUPTUUR: NIET OCCLUSIEVE TROMBUS
- Plaque ruptureert → trombusvorming
→ nog een beetje bloed gaat erdoor
- = Niet-occlusieve trombus
→ Instabiele angor
→ indien necrose: NSTEMI
- Instabiele situatie
o Niet occlusieve trombus kan occlusieve trombus worden
o Ook negatieve feedbackmechanismen die plaatjes remmen
▪ Tegenstrijdig: je wil meer en minder trombus in lichaam → instabiele situatie
- Inspanning
o Meer bloed erdoor → meer kans op scheurtje
OVERZICHT VAN HOE ATEROSCLEROSE LEIDT TOT TROMBUSVORMING
➔ Endotheel zorgt voor het verhinderen
van plaatjesactivatie en stolling
➔ bij dysfunctioneel endotheel valt bv.
VWF weg
4
