Voorbeeldvragen examen:
1.) Hoe hoog is de centraal veneuze druk (CVD, CVP)?
druk in R atrium, bovenzijde van sternum is 5 cm boven rechter atrium en in hals gaan we ervan uit dat we die een
beetje bocen dat niveau zien.
OPL: 5-10 cm water
2.) De Frank-Starling curve zet uit…
afterload voor RV is pulmonaal druk en afterload voor LV is aortadruk
bij inademen gaan we meer voorvullen in RV (preloaden) en LV niet beter vullen want bloed wortd in de longen gezogen
—> dus LH zijn dikker van structuur dus neg druk gaat zich daarop minder voortzetten maar vooral det er bloed wordt
opgehouden in de longen dus bij inademen hoge preload rechts en lage preload links
OPL: slagvolume in y-as en druk (=einddiastolische druk van LV of RV) in x-as
3.) Wat is geen primair symptoom van linker hartfalen?
hartfalen: hart kan niet het gepaste hartdebiet voldoen
OPL: vergroting van de lever—> hoort niet bij L hartfalen maar bij R hartfalen —> als R hartpomp te weinig debiet kan
genereren dan gaan drukken in R kant beginnen oplopen en in veneus systeem niet ver van hart ligt al lever —>
drukken veneus in lever gaan toenemen en daarin gaat zich vocht beginnen opstapelen en daardoor gaat die zwellen
opties: vergroting van de lever, cyanose (blauwe lippen, nuestop, vingers —> meer saturatie van het bloed dus te
weinig O2 in bloed door te weining opg worden in longen of weefsels gaan meer onttrekken dus bloed dat overblijft
wordt O2 armer) , paroxysmale nachtelijke dyspnoe (pat snakt s nachts plots snakken naar adem) , moeheid,
inspanningsdyspnoe
—> L hartfalen gaan uiteindelijk ook R hartfalen hebben maar andersom niet
4.) Welke uitspraak met betrekking tot stroming is NIET juist?
• Bloeddoorstroming in het menselijk lichaam is gekenmerkt door laminaire niveau op alle niveaus. (eig niet helemaal
waar want bv al thv de kleppen als we hartslag is er turbulente ow)
• Het Reynoldsgetal is dus zeer laag (boven reynoldsgetal dan ga je naar turbulentie)
• Factoren in het Reynoldsgetal zijn oa. straal van het bloedvat en viscositeit van het bloed.
• Factoren in het Reynoldsgetal zijn oa. snelheid van stroming en dichtheid van het bloed.
OPL: Het Reynoldsgetal is dus zeer laag
5.) Welke van de volgende zaken leidt primair tot een verlaging van de afterload?
• bloeding —> primair: je gaat volume verliezen en dus verlaging van de preload en uiteindelijk wel verlaging van de
afterload maar dat is secundair
• uitdroging —> primair: ook weer te weinig preload
• stress —> vasoconstrictie —> perifere weerstand neemt toe dus BD neemt toe dus afterload neemt toe
• insectenbeet anafylactische reactie (=veralgemeende vasodilatatie) —> systeemweerstand daalt —> arteriolen gaan
dilateren —> verlaging van de BD is dus ook verlaging van de afterload en ook preload zal dalen
• kankerbehandeling die hartspier beschadigt —> die verandert de primaire contractiekracht van de hartspier, de
inotropi
OPL: Insectenbeet anafylactische reactie (=veralgemeende vasodilatatie)
gem BD= hartdebiet X systeemvasculaire weerstand
6.) Mijn patiënt heeft hypertensie en vertoont op echocardiogra e tekens van hartfalen. Mijn keuze is:
• hem niets te zeggen en gerust te stellen —> geen goede optie want dan verergen de compensatie mechanismen de
toestand
• te zorgen dat hij zeker een ACE-inhibitor aan boord heeft
• te vragen dat hij meer gaat rnessen met nadruk op de krachtsport —> dan zal BD stijgen dus voor hart is dat
hogere afterload, meer belasting dus net niet nodig
• dat hij enkel nog drop als snoep mag gebruiken —> in drop zitten sto en die aldosterone e ect hebben —> dus dat
zout wordt opgehouden en dat volume zal stijgen maar dat is net wat we niet willen
• hem erop te wijzen dat hij niet verder verdikt —> dat is belangrijk om dat te doen maar enkel dat is niet genoeg
OPL: te zorgen dat hij zeker een ACE-inhibitor aan boord heeft —> want blokkeert afbraak van bradykinine
(vasodilatator) en zet angio 2 niet meer om in aldosterone —> die man is aan het compenseren in zijn lichaam (OS
tonus verhogen en angiotensine aldosterone systeem activeren) dus daarom voelt hij op dit moment niets maar op
lange termijn is dat nefast voor het hart en daarom moet je als arts nu ingrijpen en ACE-inhibitoren geven.
7.) U komt met de MUG-ploeg ter plaatse bij een beuwteloze man. De omstaanders zijn reeds bezig met reanimatie
(BLS). Een de brilator wordt aangesloten en onderstaand ritme wordt vastgesteld.
, top
P pg
is
P-top: deploarisatie van de voorkamers (dus samen trekken van de atria)
QRS complex staat voor de depolarisatie van de depolarisatie van de kamers (ventriculaire elektrische activatie dus
samentrekken van de ventrikels)
T-top: repolarisatie van de kamers
• Dit ritme kan behandeld worden met een elek shock
• Dit ritme moet behandeld worden met een elek shock
• Dit ritme kan niet behandeld worden met een elek shock
• Het hangt er van af of de pat bij bewustzijn is of we een elek shock moet toedienen of niet
• —> 1 sec tss 2 QRS complexen —> dusn 60 per minuut is de hartslag (zie je op foto)
OPL: Dit ritme kan niet behandeld worden met een elek shock —> want een normaal ritme
8.) De hoogste snelheid van het bloed in ons bloedvatenstelsel is aanwezig thv:
• aorta
• grote arteries
• arteriolen
• vena cava inferior/superior
• arteria pulmonalis
OPL: aorta —> bloedvatensysteem vertakt dus de snelheid neemt niet toe want de globale opp neemt toe dus de plaats
met nauwste doormeter is de aorta, het is wel het grootste van maar met de nauwste doormeter
9.) Bij inspanning daalt de perifere weerstand (SVR). Daardoor:
• verhoogt de CVD
• verlaagt de CVD
• Dit heeft geen impact op de CVD
OPL: verhoogt de CVD —> er is een drukverval tijdens de circulatie over de perifere weerstand en als drukverval minder
is omdat perifere weerstand daalt dan zal er relatief een hogere druk komen in het veneus systeem —> dat CVD
verhoogt is een voordeel want hogere preload dus hoger hartdebiet en dat is net wat je nodig hebt bij insp en hoger
hartdebiet zal verlaging van de perifere weerstand compenseren, zal daling van de BD compenseren
10.) Bij inspanning bevindt het cardiovasculair systel zich op punt
• A
• B
• C
• D
OPL: D
De twee zwarte curves zetten het hartdebiet tegenover de centraal veneuze druk —> een van de curves zegt hoe het
hart debiet zich verhoudt tov de preload en dat is die stijle curve waar normal cardial function staat en de andere curve
geeft hetzelfde weer maar vanuit het vaatsysteem en hartdebiet is snijpunt van de twee curves
—> bij insp zal je de twee moeten veranderen om tot een insp te komen
1.) Hoe hoog is de centraal veneuze druk (CVD, CVP)?
druk in R atrium, bovenzijde van sternum is 5 cm boven rechter atrium en in hals gaan we ervan uit dat we die een
beetje bocen dat niveau zien.
OPL: 5-10 cm water
2.) De Frank-Starling curve zet uit…
afterload voor RV is pulmonaal druk en afterload voor LV is aortadruk
bij inademen gaan we meer voorvullen in RV (preloaden) en LV niet beter vullen want bloed wortd in de longen gezogen
—> dus LH zijn dikker van structuur dus neg druk gaat zich daarop minder voortzetten maar vooral det er bloed wordt
opgehouden in de longen dus bij inademen hoge preload rechts en lage preload links
OPL: slagvolume in y-as en druk (=einddiastolische druk van LV of RV) in x-as
3.) Wat is geen primair symptoom van linker hartfalen?
hartfalen: hart kan niet het gepaste hartdebiet voldoen
OPL: vergroting van de lever—> hoort niet bij L hartfalen maar bij R hartfalen —> als R hartpomp te weinig debiet kan
genereren dan gaan drukken in R kant beginnen oplopen en in veneus systeem niet ver van hart ligt al lever —>
drukken veneus in lever gaan toenemen en daarin gaat zich vocht beginnen opstapelen en daardoor gaat die zwellen
opties: vergroting van de lever, cyanose (blauwe lippen, nuestop, vingers —> meer saturatie van het bloed dus te
weinig O2 in bloed door te weining opg worden in longen of weefsels gaan meer onttrekken dus bloed dat overblijft
wordt O2 armer) , paroxysmale nachtelijke dyspnoe (pat snakt s nachts plots snakken naar adem) , moeheid,
inspanningsdyspnoe
—> L hartfalen gaan uiteindelijk ook R hartfalen hebben maar andersom niet
4.) Welke uitspraak met betrekking tot stroming is NIET juist?
• Bloeddoorstroming in het menselijk lichaam is gekenmerkt door laminaire niveau op alle niveaus. (eig niet helemaal
waar want bv al thv de kleppen als we hartslag is er turbulente ow)
• Het Reynoldsgetal is dus zeer laag (boven reynoldsgetal dan ga je naar turbulentie)
• Factoren in het Reynoldsgetal zijn oa. straal van het bloedvat en viscositeit van het bloed.
• Factoren in het Reynoldsgetal zijn oa. snelheid van stroming en dichtheid van het bloed.
OPL: Het Reynoldsgetal is dus zeer laag
5.) Welke van de volgende zaken leidt primair tot een verlaging van de afterload?
• bloeding —> primair: je gaat volume verliezen en dus verlaging van de preload en uiteindelijk wel verlaging van de
afterload maar dat is secundair
• uitdroging —> primair: ook weer te weinig preload
• stress —> vasoconstrictie —> perifere weerstand neemt toe dus BD neemt toe dus afterload neemt toe
• insectenbeet anafylactische reactie (=veralgemeende vasodilatatie) —> systeemweerstand daalt —> arteriolen gaan
dilateren —> verlaging van de BD is dus ook verlaging van de afterload en ook preload zal dalen
• kankerbehandeling die hartspier beschadigt —> die verandert de primaire contractiekracht van de hartspier, de
inotropi
OPL: Insectenbeet anafylactische reactie (=veralgemeende vasodilatatie)
gem BD= hartdebiet X systeemvasculaire weerstand
6.) Mijn patiënt heeft hypertensie en vertoont op echocardiogra e tekens van hartfalen. Mijn keuze is:
• hem niets te zeggen en gerust te stellen —> geen goede optie want dan verergen de compensatie mechanismen de
toestand
• te zorgen dat hij zeker een ACE-inhibitor aan boord heeft
• te vragen dat hij meer gaat rnessen met nadruk op de krachtsport —> dan zal BD stijgen dus voor hart is dat
hogere afterload, meer belasting dus net niet nodig
• dat hij enkel nog drop als snoep mag gebruiken —> in drop zitten sto en die aldosterone e ect hebben —> dus dat
zout wordt opgehouden en dat volume zal stijgen maar dat is net wat we niet willen
• hem erop te wijzen dat hij niet verder verdikt —> dat is belangrijk om dat te doen maar enkel dat is niet genoeg
OPL: te zorgen dat hij zeker een ACE-inhibitor aan boord heeft —> want blokkeert afbraak van bradykinine
(vasodilatator) en zet angio 2 niet meer om in aldosterone —> die man is aan het compenseren in zijn lichaam (OS
tonus verhogen en angiotensine aldosterone systeem activeren) dus daarom voelt hij op dit moment niets maar op
lange termijn is dat nefast voor het hart en daarom moet je als arts nu ingrijpen en ACE-inhibitoren geven.
7.) U komt met de MUG-ploeg ter plaatse bij een beuwteloze man. De omstaanders zijn reeds bezig met reanimatie
(BLS). Een de brilator wordt aangesloten en onderstaand ritme wordt vastgesteld.
, top
P pg
is
P-top: deploarisatie van de voorkamers (dus samen trekken van de atria)
QRS complex staat voor de depolarisatie van de depolarisatie van de kamers (ventriculaire elektrische activatie dus
samentrekken van de ventrikels)
T-top: repolarisatie van de kamers
• Dit ritme kan behandeld worden met een elek shock
• Dit ritme moet behandeld worden met een elek shock
• Dit ritme kan niet behandeld worden met een elek shock
• Het hangt er van af of de pat bij bewustzijn is of we een elek shock moet toedienen of niet
• —> 1 sec tss 2 QRS complexen —> dusn 60 per minuut is de hartslag (zie je op foto)
OPL: Dit ritme kan niet behandeld worden met een elek shock —> want een normaal ritme
8.) De hoogste snelheid van het bloed in ons bloedvatenstelsel is aanwezig thv:
• aorta
• grote arteries
• arteriolen
• vena cava inferior/superior
• arteria pulmonalis
OPL: aorta —> bloedvatensysteem vertakt dus de snelheid neemt niet toe want de globale opp neemt toe dus de plaats
met nauwste doormeter is de aorta, het is wel het grootste van maar met de nauwste doormeter
9.) Bij inspanning daalt de perifere weerstand (SVR). Daardoor:
• verhoogt de CVD
• verlaagt de CVD
• Dit heeft geen impact op de CVD
OPL: verhoogt de CVD —> er is een drukverval tijdens de circulatie over de perifere weerstand en als drukverval minder
is omdat perifere weerstand daalt dan zal er relatief een hogere druk komen in het veneus systeem —> dat CVD
verhoogt is een voordeel want hogere preload dus hoger hartdebiet en dat is net wat je nodig hebt bij insp en hoger
hartdebiet zal verlaging van de perifere weerstand compenseren, zal daling van de BD compenseren
10.) Bij inspanning bevindt het cardiovasculair systel zich op punt
• A
• B
• C
• D
OPL: D
De twee zwarte curves zetten het hartdebiet tegenover de centraal veneuze druk —> een van de curves zegt hoe het
hart debiet zich verhoudt tov de preload en dat is die stijle curve waar normal cardial function staat en de andere curve
geeft hetzelfde weer maar vanuit het vaatsysteem en hartdebiet is snijpunt van de twee curves
—> bij insp zal je de twee moeten veranderen om tot een insp te komen
