Klinisch Biologische Psychologie
Inhoudsopgave
Inhoudsopgave .......................................................................................................................1
Hoofdstuk 1: De ziekte van Parkinson & gerelateerde stoornissen .............................................5
1.1 Hersengebieden & functies ................................................................................................5
1.1.2 Pariëtale kwab: (dys)functies .......................................................................................6
1.1.3 Temporale kwab: (dys)functies ....................................................................................6
1.1.4 Occipitale kwab: (dys)functies .....................................................................................7
1.1.5 Hersenstam: (dys)functies ...........................................................................................7
1.1.6 Cerebellum: (dys)functies ...........................................................................................7
1.1.7 Basale ganglia: (dys)functies .......................................................................................8
1.1.8 Basale ganglia: connecties met andere cerebrale structuren ........................................8
1.2 De ziekte van Parkinson .....................................................................................................8
1.2.1 Pathofysiologie............................................................................................................9
1.2.2 Basale ganglia ........................................................................................................... 10
1.2.3 Connectiviteit............................................................................................................ 10
1.2.4 Het frontostriataal netwerk ........................................................................................ 11
1.2.5 Ziekte van Parkinson: Klinisch manifestaties .............................................................. 12
1.2.6 Parkinsonische syndromen ........................................................................................ 17
1.3 Multiple System Atrophy (MSA) ......................................................................................... 18
1.3.1 Pathofysiologie.......................................................................................................... 18
1.3.2 Klinische manifestaties ............................................................................................. 18
1.3.3 Fenotypes & klinische manifestaties .......................................................................... 19
1.4 Progressive Supranuclear Palsy (PSP) ............................................................................... 20
1.4.1 Pathofysiologie.......................................................................................................... 20
1.4.2 Fenotypes en klinische manifestaties ......................................................................... 21
1.5 Lewy Body Dementia (LBD) .............................................................................................. 22
1.5.1 Pathofysiologie.......................................................................................................... 23
1.5.2 Klinische manifestaties ............................................................................................. 23
1.5.3 Progressie ................................................................................................................. 24
1.6 Rol van de psycholoog ..................................................................................................... 24
1.6.1 Neuropsychologisch onderzoek bij bewegingsstoornissen .......................................... 24
1.6.2 Neuropsychologisch onderzoek ................................................................................. 25
1.6.3 Neuropsychologische principes bij de revalidatie van bewegingsstoornissen .............. 26
1.7 Cognitieve revalidatie ...................................................................................................... 27
1.7.1 Behandeling .............................................................................................................. 27
Gebaseerd op de powerpoints en lessen van het vak KBP 1
,Klinisch Biologische Psychologie
1.7.2 Doelen ...................................................................................................................... 27
1.7.3 Niveaus van cognitieve revalidatie ............................................................................. 27
Hoofdstuk 2: Eetstoornissen .................................................................................................. 28
2.1 Eetprobleem .................................................................................................................... 28
2.2 Eetstoornissen ................................................................................................................ 28
2.2.1 Algemeen .................................................................................................................. 28
2.2.2 Type eetstoornissen .................................................................................................. 28
2.2.3 DSM-V: Anorexia Nervosa .......................................................................................... 29
2.2.4 DSM-V: Boulimia Nervosa .......................................................................................... 30
2.2.5 DSM-V: Eetbuistoornis............................................................................................... 30
2.2.6 Differentiaaldiagnose ................................................................................................ 30
2.2.7 Prevalentie ................................................................................................................ 30
2.2.8 Onset ........................................................................................................................ 31
2.2.9 Comorbiditeit ............................................................................................................ 31
2.2.10 Diagnosestelling ...................................................................................................... 31
2.2.11 Transitie .................................................................................................................. 32
2.2.12 Prognose ................................................................................................................. 32
2.2.13 Etiologie .................................................................................................................. 32
2.3 Neurobiologische mechanismen ...................................................................................... 32
2.3.1 Genen ....................................................................................................................... 33
2.3.2 Neurotransmitters ..................................................................................................... 33
2.3.3 Hormonen................................................................................................................. 35
2.3.4 Emoties .................................................................................................................... 35
2.3.5 Executieve functies ................................................................................................... 36
2.4 Behandeling .................................................................................................................... 37
Hoofdstuk 3: Verslaving ......................................................................................................... 39
3.1 Inleiding .......................................................................................................................... 39
3.1.1 Definitie .................................................................................................................... 39
3.1.2 Waarom? .................................................................................................................. 40
3.1.3 Biologische mechanismes ......................................................................................... 42
3.2 Beloningssystemen.......................................................................................................... 42
3.2.1 Positieve bekrachtiging .............................................................................................. 44
3.2.2 Negatieve bekrachtiging ............................................................................................ 50
3.3 Executieve systemen ....................................................................................................... 51
3.4 Stress .............................................................................................................................. 52
3.5 Overzicht ......................................................................................................................... 53
Gebaseerd op de powerpoints en lessen van het vak KBP 2
,Klinisch Biologische Psychologie
Hoofdstuk 4: Non-invasieve hersenstimulatie ........................................................................ 54
4.1 Inleiding .......................................................................................................................... 54
4.2 Non-invasieve hersenstimulatietechnieken (NIBS) & toepassingen .................................... 55
4.2.1 Transcranial Magnetic Stimulation (TMS) .................................................................... 55
4.2.2 Transcranial Direct Current Stimulation (tDCS) .......................................................... 57
4.2.3 Transcranial Alternating Current Stimulation (tACS).................................................... 59
4.3 Toekomstige technieken/methoden ................................................................................. 60
4.4 NIBS in onderzoek............................................................................................................ 61
4.4.1 NIBS bij alcoholverslaving (dataverzameling lopend) .................................................. 61
4.4.2 NIBS bij eetstoornissen.............................................................................................. 63
Hoofdstuk 5: Schizofrenie ...................................................................................................... 65
5.1 Kenmerken ...................................................................................................................... 65
5.2 Erfelijkheid ...................................................................................................................... 66
5.2.1 Overzicht .................................................................................................................. 66
5.2.2 Verwanten................................................................................................................. 66
5.2.3 Mutaties.................................................................................................................... 66
5.2.4 Leeftijd van vader ...................................................................................................... 67
5.3 Omgevingsinvloeden........................................................................................................ 68
5.3.1 Epidemiologie ........................................................................................................... 68
5.3.2 De rol van stress ........................................................................................................ 71
5.4 Ontwikkeling: Brein .......................................................................................................... 71
5.5 Dopaminehypothese ....................................................................................................... 74
5.5.1 Pathways .................................................................................................................. 74
5.5.2 Aanwijzingen ............................................................................................................. 75
5.5.3 Mesolimbische route ................................................................................................. 76
5.5.4 Tegenargumenten ..................................................................................................... 76
5.5.5 Hypofrontaliteit ......................................................................................................... 77
5.5.6 Glutamaathypothese ................................................................................................. 77
5.6 Motoriek en forward models ............................................................................................. 77
5.6.1 Corollary discharge ................................................................................................... 77
5.7 Evolutionaire paradox ...................................................................................................... 78
5.7.1 Creativiteit ................................................................................................................ 79
Hoofdstuk 6: Depressieve stoornis......................................................................................... 80
6.1 Biologische factoren ........................................................................................................ 80
6.1.1 Erfelijkheid ................................................................................................................ 80
6.1.2 Neurotransmissie: Monoaminehypothese .................................................................. 80
Gebaseerd op de powerpoints en lessen van het vak KBP 3
,Klinisch Biologische Psychologie
6.1.3 Verhoogde stressrespons .......................................................................................... 83
6.1.4 Corticolimbisch circuit .............................................................................................. 85
6.2 Cognitieve factoren: een negatieve bril ............................................................................. 88
6.2.1 Cognitieve schematheorie Beck (1967) ...................................................................... 88
6.2.2 Schema-congruente bias ........................................................................................... 89
Gebaseerd op de powerpoints en lessen van het vak KBP 4
,Klinisch Biologische Psychologie
Hoofdstuk 1: De ziekte van Parkinson & gerelateerde
stoornissen
Lesinhoud
• Hersengebieden & functies
• De ziekte van Parkinson
• Gerelateerde stoornissen
o Multiple System Atrophy (MSA)
o Progressive Supranuclear Palsy (PSP)
o Lewy Body Dementia (LBD)
• Rol van de psycholoog
• Cognitieve revalidatie
1.1 Hersengebieden & functies
1.1.1 Frontale kwab: (dys)functies
• Motoriek --> verlies grove en fijne-motorische skills
o Primaire motorische cortex: vrijwillige motriek
• Spraak --> motorische afasie (Broca)
• Geheugen --> geheugenverlies
o Voornamelijk LTG
• Empathie --> gebrek aan empathie / zelfgerichtheid
• Motivatie --> motivatieverlies & apathie
o Grootste aandeel van dopamine sensitieve neuronen bevindt zich in de frontale
kwab. Dopamine (NT) staat in voor de communicatie tussen neuronen + belangrijke
rol bij motivatie en in het beloningssysteem
• Aandacht --> aandachtsstoornissen
• Executieve functies --> desorganisatie in cognitie & gedrag, desinhibitie
• Persoonlijkheid --> persoonlijkheidsveranderingen
Gebaseerd op de powerpoints en lessen van het vak KBP 5
,Klinisch Biologische Psychologie
Samengevat staat de frontale kwab in belangrijke mate in voor de motorische controle, aspecten die
ons gedrag en onze persoonlijkheid bepalen, een aantal cognitieve functies, besluitvorming, e.d.
Wanneer er schade optreedt in die frontale kwab kunnen we dan ook te maken krijgen met
verschillende soorten stoornissen.
1.1.2 Pariëtale kwab: (dys)functies
• Sensorische verwerking
o Visueel --> optische ataxie
▪ Optische ataxie: moeilijkheden met het accuraat
reiken naar voorwerpen die je ziet (door storing
in de verwerking van visuele informatie, niet
door motorische beperkingen)
o Somatosensorisch --> dof, tintelend, brandend,… gevoel
o Proprioceptief --> proprioceptieverlies, balansstoornissen
▪ Proprioceptie: monitoring van relatieve positie van het lichaam t.o.v. de
ruimte, en van onze ledematen t.o.v. elkaar
▪ Balansstoornissen, moeilijkheden met het onderscheiden van L en R,
moeilijkheden met het navigeren in de ruimte
• Navigatie, spatiële oriëntatie --> spatieel hemi-neglect
o Neglect: niet meer bewust van bepaalde lichaamsdelen of delen van de ruimte
waarin we ons bevinden
1.1.3 Temporale kwab: (dys)functies
• Auditieve verwerking --> gehoorstoornissen
• Taalbegrip --> sensorische afasie
o Gebied van Wernicke is verantwoordelijk voor de
verwerking van taal
o Sensorische afasie: kunnen vlot spreken, maar spraak
heeft weinig betekenis, patiënten zijn zich hier
doorgaans niet bewust van
o <--> motorische afasie (gebied van Broca), hier zijn patiënten zich wel bewust van
hun spraakgebrek
• Geheugen --> geheugenverlies
• Gezichtsherkenning --> prosopagnosie
o Prosopagnosie: onvermogen om gezichten te herkennen
• Emotionele regulatie --> veranderingen in emotioneel gedrag
• Aandacht --> aandachtsstoornissen
Gebaseerd op de powerpoints en lessen van het vak KBP 6
,Klinisch Biologische Psychologie
1.1.4 Occipitale kwab: (dys)functies
• Visuele verwerking --> (partieel) visusverlies, alexie
o Alexie: visuele inkomende informatie kan niet verwerkt
worden in de occipitale kwab, wat zich kan uiten in een
onvermogen om te lezen
• Visuospatiële verwerking --> balansproblematiek
• Afstand en diepte perceptie --> veranderingen in diepteperceptie
• Kleurherkenning --> kleuragnosie
• Objectherkenning --> visuele agnosie
o Visuele agnosie: onvermogen om objecten te herkennen, zelfs objecten die we al
heel ons leven kennen (bv. telefoon, hoed)
• Gezichtsherkenning --> prosopagnosie
1.1.5 Hersenstam: (dys)functies
De hersenstam ligt aan de basis van het brein, verbindt het brein met het ruggenmerg.
Staat in voor de regulatie van een heleboel onvrijwillige lichamelijke functies (automatisch karakter,
geen bewuste controle --> autonome functies)
Beschadiging in de hersenstam kan resulteren in zeer ernstige stoornissen van deze vitale functies.
• Ademhaling --> stoornissen respiratoir ritme
• Bloeddruk --> hypertensie
• Hartritme --> hartritmestoornissen
• Balans & coördinatie --> balansproblemen, duizeligheid
• Reflexen --> hoest-, slik-, kokhals-, braakreflex
• Slaap-waak --> insomnie & andere slaapstoornissen
1.1.6 Cerebellum: (dys)functies
• Coördinatie & balans --> ataxie
o Ataxie: ongecoördineerde bewegingen (veroorzaakt
vanwege gestoorde regulering van de bewegingen <-->
optische ataxie)
• Motorisch leren --> stoornissen in motorisch leren
• Oogbewegingen --> nystagmus
o Nystagmus: ongecoördineerde oogbewegingen waarbij
de ogen precies trillen
• Spraak --> dysarthrie, dysphagie
o Dysarthrie: articulatie stoornis
o Dysphagie: slikstoornis
• Cognitie
o Executieve functies --> executieve dysfuncties
o Aandacht --> aandachtsstoornissen
o Taal --> taalstoornissen
Gebaseerd op de powerpoints en lessen van het vak KBP 7
,Klinisch Biologische Psychologie
1.1.7 Basale ganglia: (dys)functies
De basale ganglia zijn subcorticaal gelegen hersenstructuren. Hun functies zijn allemaal sterk
geassocieerd met dopamine.
• Motorische controle --> dystonie, tremor,…
o Dystonie: onbedoelde aanhoudende spiersamentrekkingen
die leiden tot abnormale houdingen
• Motorisch & procedureel leren --> stoornissen in motorisch leren
• Executieve functies --> executieve dysfuncties
• Beloningssysteem & gewoontes --> verslavingen, OCD
• Emotionele processen --> emotionele herkenning & expressie
1.1.8 Basale ganglia: connecties met andere cerebrale structuren
De basale ganglia zijn sterk verbonden met een heleboel andere hersengebieden, zowel corticaal als
subcorticaal, zowel via rechtstreekse banen als via onrechtstreekse banen (via thalamus). Vanwege
deze sterke connectiviteit met andere hersengebieden gaan stoornissen in de basale ganglia vaak
resulteren in een spectrum van cognitieve en motorische dysfuncties, ook dysfuncties in gedrag.
1.2 De ziekte van Parkinson
James Parkinson (1755-1824)
Beschreef PD als eerste in Essay on the Shaking Palsy (1817)
• Focus op motorische symptomen (omschreven als bewegingsstoornis)
• “intellect = onaangetast”
Jaren 1980: niet-motorische symptomen worden onderzocht
Vandaag: cognitieve veranderingen in PD erkend in klinische praktijk… maar nog steeds onderschat
en onderbehandeld
Gebaseerd op de powerpoints en lessen van het vak KBP 8
,Klinisch Biologische Psychologie
Neurodegeneratieve, progressieve ziekte gekenmerkt door typische motorische symptomen,
cognitieve stoornissen en neurologische gedragsafwijkingen.
• Eerste verschijnselen: vanaf ± 50-60 jaar
• Prevalentie: 300 cases per 100.000
• Man/vrouw ratio: 1,5/1
• Overleving: 10 jaar … normaal
o Moeilijk te schatten, want veel factoren die meespelen
o In veel gevallen niet zo anders dan bij gezonde mensen, want ziekte manifesteert
zich gemiddeld pas bij de leeftijd van 60-70 jaar
o Ziekte op zich is niet fataal, patiënten kunnen wel overlijden t.g.v. secundaire
complicaties (bv. pneumonie of longinfectie)
• Oorzaken:
o Onbekend… idiopathisch
o Hoe neurodegeneratief proces in gang schiet is nog niet geweten, dus groot deel van
de cases wordt gelabeld als idiopathisch (ongekende oorzaak)
• Diagnose: klinisch
o Kijken naar klinische symptomen + familiale voorgeschiedenis
• Parkinson pandemie: snelst groeiende aandoening ter wereld
1.2.1 Pathofysiologie
Karakteristieke kenmerken
1. Verlies van dopaminerge neuronen in de substantia nigra (pars compacta)
• Geen algemene macroscopische breinatrofie
o Belangrijk pathofysiologisch verschil met ziekte van Alzheimer
o Algemene macroscopische breinatrofie: meer ruimte tussen de gyri – “brein krimpt”
• Zet neurodegeneratief proces in gang
• Eerst: degeneratie in specifieke regio’s
• Later: progressief meer wijdverspreid verlies
Afbeelding: links substantia nigra bij gezonde persoon, rechts
bij ziekte van Parkinson waarbij de substantia nigra
gedepigmenteerd is
2. Wijdverspreide accumulatie van ⍺-synucleïne (“Lewy Bodies”) in neuronen
• In eerste instantie beperkt tot de substantia
nigra, maar progressief kan dit zich
verspreiden naar andere hersengebieden
Gebaseerd op de powerpoints en lessen van het vak KBP 9
, Klinisch Biologische Psychologie
1.2.2 Basale ganglia
Anatomie
5 onderling verbonden subcorticale nuclei:
Nuclei = lichaampjes van neuronen (kernen)
Primair zijn de basale ganglia betrokken bij het controleren van de doelgerichte handelingen.
1.2.3 Connectiviteit
Input nuclei van de BG:
• Nucleus Caudatus
• Putamen
• Subthalamic Nucleus
Output nuclei van de BG:
• Globus Pallidus (pars interna)
• Substantia Nigra (pars reticulata)
Input nuclei ontvangen informatie van verschillende corticale gebieden via afferente pathways
(oranje op figuur).
Communiceren met andere basale ganglia via intrinsieke pathways (groen op figuur).
Output nuclei communiceren met de thalamus (soort doorschakelfunctie). De thalamus gaat de
informatie opnieuw doorsturen naar de corticale gebieden, hier motorische gebieden, via efferente
pathways (rood op figuur).
Dus info gaat van corticaal naar input nuclei, via de output nuclei naar de thalamus en zo terug naar
de cortex --> circuit of lus van neurale informatie.
--> Cortico-Basal-Ganglia-Thalamo-Cortical Loop
(CBGTC Loop)
Gebaseerd op de powerpoints en lessen van het vak KBP 10
Inhoudsopgave
Inhoudsopgave .......................................................................................................................1
Hoofdstuk 1: De ziekte van Parkinson & gerelateerde stoornissen .............................................5
1.1 Hersengebieden & functies ................................................................................................5
1.1.2 Pariëtale kwab: (dys)functies .......................................................................................6
1.1.3 Temporale kwab: (dys)functies ....................................................................................6
1.1.4 Occipitale kwab: (dys)functies .....................................................................................7
1.1.5 Hersenstam: (dys)functies ...........................................................................................7
1.1.6 Cerebellum: (dys)functies ...........................................................................................7
1.1.7 Basale ganglia: (dys)functies .......................................................................................8
1.1.8 Basale ganglia: connecties met andere cerebrale structuren ........................................8
1.2 De ziekte van Parkinson .....................................................................................................8
1.2.1 Pathofysiologie............................................................................................................9
1.2.2 Basale ganglia ........................................................................................................... 10
1.2.3 Connectiviteit............................................................................................................ 10
1.2.4 Het frontostriataal netwerk ........................................................................................ 11
1.2.5 Ziekte van Parkinson: Klinisch manifestaties .............................................................. 12
1.2.6 Parkinsonische syndromen ........................................................................................ 17
1.3 Multiple System Atrophy (MSA) ......................................................................................... 18
1.3.1 Pathofysiologie.......................................................................................................... 18
1.3.2 Klinische manifestaties ............................................................................................. 18
1.3.3 Fenotypes & klinische manifestaties .......................................................................... 19
1.4 Progressive Supranuclear Palsy (PSP) ............................................................................... 20
1.4.1 Pathofysiologie.......................................................................................................... 20
1.4.2 Fenotypes en klinische manifestaties ......................................................................... 21
1.5 Lewy Body Dementia (LBD) .............................................................................................. 22
1.5.1 Pathofysiologie.......................................................................................................... 23
1.5.2 Klinische manifestaties ............................................................................................. 23
1.5.3 Progressie ................................................................................................................. 24
1.6 Rol van de psycholoog ..................................................................................................... 24
1.6.1 Neuropsychologisch onderzoek bij bewegingsstoornissen .......................................... 24
1.6.2 Neuropsychologisch onderzoek ................................................................................. 25
1.6.3 Neuropsychologische principes bij de revalidatie van bewegingsstoornissen .............. 26
1.7 Cognitieve revalidatie ...................................................................................................... 27
1.7.1 Behandeling .............................................................................................................. 27
Gebaseerd op de powerpoints en lessen van het vak KBP 1
,Klinisch Biologische Psychologie
1.7.2 Doelen ...................................................................................................................... 27
1.7.3 Niveaus van cognitieve revalidatie ............................................................................. 27
Hoofdstuk 2: Eetstoornissen .................................................................................................. 28
2.1 Eetprobleem .................................................................................................................... 28
2.2 Eetstoornissen ................................................................................................................ 28
2.2.1 Algemeen .................................................................................................................. 28
2.2.2 Type eetstoornissen .................................................................................................. 28
2.2.3 DSM-V: Anorexia Nervosa .......................................................................................... 29
2.2.4 DSM-V: Boulimia Nervosa .......................................................................................... 30
2.2.5 DSM-V: Eetbuistoornis............................................................................................... 30
2.2.6 Differentiaaldiagnose ................................................................................................ 30
2.2.7 Prevalentie ................................................................................................................ 30
2.2.8 Onset ........................................................................................................................ 31
2.2.9 Comorbiditeit ............................................................................................................ 31
2.2.10 Diagnosestelling ...................................................................................................... 31
2.2.11 Transitie .................................................................................................................. 32
2.2.12 Prognose ................................................................................................................. 32
2.2.13 Etiologie .................................................................................................................. 32
2.3 Neurobiologische mechanismen ...................................................................................... 32
2.3.1 Genen ....................................................................................................................... 33
2.3.2 Neurotransmitters ..................................................................................................... 33
2.3.3 Hormonen................................................................................................................. 35
2.3.4 Emoties .................................................................................................................... 35
2.3.5 Executieve functies ................................................................................................... 36
2.4 Behandeling .................................................................................................................... 37
Hoofdstuk 3: Verslaving ......................................................................................................... 39
3.1 Inleiding .......................................................................................................................... 39
3.1.1 Definitie .................................................................................................................... 39
3.1.2 Waarom? .................................................................................................................. 40
3.1.3 Biologische mechanismes ......................................................................................... 42
3.2 Beloningssystemen.......................................................................................................... 42
3.2.1 Positieve bekrachtiging .............................................................................................. 44
3.2.2 Negatieve bekrachtiging ............................................................................................ 50
3.3 Executieve systemen ....................................................................................................... 51
3.4 Stress .............................................................................................................................. 52
3.5 Overzicht ......................................................................................................................... 53
Gebaseerd op de powerpoints en lessen van het vak KBP 2
,Klinisch Biologische Psychologie
Hoofdstuk 4: Non-invasieve hersenstimulatie ........................................................................ 54
4.1 Inleiding .......................................................................................................................... 54
4.2 Non-invasieve hersenstimulatietechnieken (NIBS) & toepassingen .................................... 55
4.2.1 Transcranial Magnetic Stimulation (TMS) .................................................................... 55
4.2.2 Transcranial Direct Current Stimulation (tDCS) .......................................................... 57
4.2.3 Transcranial Alternating Current Stimulation (tACS).................................................... 59
4.3 Toekomstige technieken/methoden ................................................................................. 60
4.4 NIBS in onderzoek............................................................................................................ 61
4.4.1 NIBS bij alcoholverslaving (dataverzameling lopend) .................................................. 61
4.4.2 NIBS bij eetstoornissen.............................................................................................. 63
Hoofdstuk 5: Schizofrenie ...................................................................................................... 65
5.1 Kenmerken ...................................................................................................................... 65
5.2 Erfelijkheid ...................................................................................................................... 66
5.2.1 Overzicht .................................................................................................................. 66
5.2.2 Verwanten................................................................................................................. 66
5.2.3 Mutaties.................................................................................................................... 66
5.2.4 Leeftijd van vader ...................................................................................................... 67
5.3 Omgevingsinvloeden........................................................................................................ 68
5.3.1 Epidemiologie ........................................................................................................... 68
5.3.2 De rol van stress ........................................................................................................ 71
5.4 Ontwikkeling: Brein .......................................................................................................... 71
5.5 Dopaminehypothese ....................................................................................................... 74
5.5.1 Pathways .................................................................................................................. 74
5.5.2 Aanwijzingen ............................................................................................................. 75
5.5.3 Mesolimbische route ................................................................................................. 76
5.5.4 Tegenargumenten ..................................................................................................... 76
5.5.5 Hypofrontaliteit ......................................................................................................... 77
5.5.6 Glutamaathypothese ................................................................................................. 77
5.6 Motoriek en forward models ............................................................................................. 77
5.6.1 Corollary discharge ................................................................................................... 77
5.7 Evolutionaire paradox ...................................................................................................... 78
5.7.1 Creativiteit ................................................................................................................ 79
Hoofdstuk 6: Depressieve stoornis......................................................................................... 80
6.1 Biologische factoren ........................................................................................................ 80
6.1.1 Erfelijkheid ................................................................................................................ 80
6.1.2 Neurotransmissie: Monoaminehypothese .................................................................. 80
Gebaseerd op de powerpoints en lessen van het vak KBP 3
,Klinisch Biologische Psychologie
6.1.3 Verhoogde stressrespons .......................................................................................... 83
6.1.4 Corticolimbisch circuit .............................................................................................. 85
6.2 Cognitieve factoren: een negatieve bril ............................................................................. 88
6.2.1 Cognitieve schematheorie Beck (1967) ...................................................................... 88
6.2.2 Schema-congruente bias ........................................................................................... 89
Gebaseerd op de powerpoints en lessen van het vak KBP 4
,Klinisch Biologische Psychologie
Hoofdstuk 1: De ziekte van Parkinson & gerelateerde
stoornissen
Lesinhoud
• Hersengebieden & functies
• De ziekte van Parkinson
• Gerelateerde stoornissen
o Multiple System Atrophy (MSA)
o Progressive Supranuclear Palsy (PSP)
o Lewy Body Dementia (LBD)
• Rol van de psycholoog
• Cognitieve revalidatie
1.1 Hersengebieden & functies
1.1.1 Frontale kwab: (dys)functies
• Motoriek --> verlies grove en fijne-motorische skills
o Primaire motorische cortex: vrijwillige motriek
• Spraak --> motorische afasie (Broca)
• Geheugen --> geheugenverlies
o Voornamelijk LTG
• Empathie --> gebrek aan empathie / zelfgerichtheid
• Motivatie --> motivatieverlies & apathie
o Grootste aandeel van dopamine sensitieve neuronen bevindt zich in de frontale
kwab. Dopamine (NT) staat in voor de communicatie tussen neuronen + belangrijke
rol bij motivatie en in het beloningssysteem
• Aandacht --> aandachtsstoornissen
• Executieve functies --> desorganisatie in cognitie & gedrag, desinhibitie
• Persoonlijkheid --> persoonlijkheidsveranderingen
Gebaseerd op de powerpoints en lessen van het vak KBP 5
,Klinisch Biologische Psychologie
Samengevat staat de frontale kwab in belangrijke mate in voor de motorische controle, aspecten die
ons gedrag en onze persoonlijkheid bepalen, een aantal cognitieve functies, besluitvorming, e.d.
Wanneer er schade optreedt in die frontale kwab kunnen we dan ook te maken krijgen met
verschillende soorten stoornissen.
1.1.2 Pariëtale kwab: (dys)functies
• Sensorische verwerking
o Visueel --> optische ataxie
▪ Optische ataxie: moeilijkheden met het accuraat
reiken naar voorwerpen die je ziet (door storing
in de verwerking van visuele informatie, niet
door motorische beperkingen)
o Somatosensorisch --> dof, tintelend, brandend,… gevoel
o Proprioceptief --> proprioceptieverlies, balansstoornissen
▪ Proprioceptie: monitoring van relatieve positie van het lichaam t.o.v. de
ruimte, en van onze ledematen t.o.v. elkaar
▪ Balansstoornissen, moeilijkheden met het onderscheiden van L en R,
moeilijkheden met het navigeren in de ruimte
• Navigatie, spatiële oriëntatie --> spatieel hemi-neglect
o Neglect: niet meer bewust van bepaalde lichaamsdelen of delen van de ruimte
waarin we ons bevinden
1.1.3 Temporale kwab: (dys)functies
• Auditieve verwerking --> gehoorstoornissen
• Taalbegrip --> sensorische afasie
o Gebied van Wernicke is verantwoordelijk voor de
verwerking van taal
o Sensorische afasie: kunnen vlot spreken, maar spraak
heeft weinig betekenis, patiënten zijn zich hier
doorgaans niet bewust van
o <--> motorische afasie (gebied van Broca), hier zijn patiënten zich wel bewust van
hun spraakgebrek
• Geheugen --> geheugenverlies
• Gezichtsherkenning --> prosopagnosie
o Prosopagnosie: onvermogen om gezichten te herkennen
• Emotionele regulatie --> veranderingen in emotioneel gedrag
• Aandacht --> aandachtsstoornissen
Gebaseerd op de powerpoints en lessen van het vak KBP 6
,Klinisch Biologische Psychologie
1.1.4 Occipitale kwab: (dys)functies
• Visuele verwerking --> (partieel) visusverlies, alexie
o Alexie: visuele inkomende informatie kan niet verwerkt
worden in de occipitale kwab, wat zich kan uiten in een
onvermogen om te lezen
• Visuospatiële verwerking --> balansproblematiek
• Afstand en diepte perceptie --> veranderingen in diepteperceptie
• Kleurherkenning --> kleuragnosie
• Objectherkenning --> visuele agnosie
o Visuele agnosie: onvermogen om objecten te herkennen, zelfs objecten die we al
heel ons leven kennen (bv. telefoon, hoed)
• Gezichtsherkenning --> prosopagnosie
1.1.5 Hersenstam: (dys)functies
De hersenstam ligt aan de basis van het brein, verbindt het brein met het ruggenmerg.
Staat in voor de regulatie van een heleboel onvrijwillige lichamelijke functies (automatisch karakter,
geen bewuste controle --> autonome functies)
Beschadiging in de hersenstam kan resulteren in zeer ernstige stoornissen van deze vitale functies.
• Ademhaling --> stoornissen respiratoir ritme
• Bloeddruk --> hypertensie
• Hartritme --> hartritmestoornissen
• Balans & coördinatie --> balansproblemen, duizeligheid
• Reflexen --> hoest-, slik-, kokhals-, braakreflex
• Slaap-waak --> insomnie & andere slaapstoornissen
1.1.6 Cerebellum: (dys)functies
• Coördinatie & balans --> ataxie
o Ataxie: ongecoördineerde bewegingen (veroorzaakt
vanwege gestoorde regulering van de bewegingen <-->
optische ataxie)
• Motorisch leren --> stoornissen in motorisch leren
• Oogbewegingen --> nystagmus
o Nystagmus: ongecoördineerde oogbewegingen waarbij
de ogen precies trillen
• Spraak --> dysarthrie, dysphagie
o Dysarthrie: articulatie stoornis
o Dysphagie: slikstoornis
• Cognitie
o Executieve functies --> executieve dysfuncties
o Aandacht --> aandachtsstoornissen
o Taal --> taalstoornissen
Gebaseerd op de powerpoints en lessen van het vak KBP 7
,Klinisch Biologische Psychologie
1.1.7 Basale ganglia: (dys)functies
De basale ganglia zijn subcorticaal gelegen hersenstructuren. Hun functies zijn allemaal sterk
geassocieerd met dopamine.
• Motorische controle --> dystonie, tremor,…
o Dystonie: onbedoelde aanhoudende spiersamentrekkingen
die leiden tot abnormale houdingen
• Motorisch & procedureel leren --> stoornissen in motorisch leren
• Executieve functies --> executieve dysfuncties
• Beloningssysteem & gewoontes --> verslavingen, OCD
• Emotionele processen --> emotionele herkenning & expressie
1.1.8 Basale ganglia: connecties met andere cerebrale structuren
De basale ganglia zijn sterk verbonden met een heleboel andere hersengebieden, zowel corticaal als
subcorticaal, zowel via rechtstreekse banen als via onrechtstreekse banen (via thalamus). Vanwege
deze sterke connectiviteit met andere hersengebieden gaan stoornissen in de basale ganglia vaak
resulteren in een spectrum van cognitieve en motorische dysfuncties, ook dysfuncties in gedrag.
1.2 De ziekte van Parkinson
James Parkinson (1755-1824)
Beschreef PD als eerste in Essay on the Shaking Palsy (1817)
• Focus op motorische symptomen (omschreven als bewegingsstoornis)
• “intellect = onaangetast”
Jaren 1980: niet-motorische symptomen worden onderzocht
Vandaag: cognitieve veranderingen in PD erkend in klinische praktijk… maar nog steeds onderschat
en onderbehandeld
Gebaseerd op de powerpoints en lessen van het vak KBP 8
,Klinisch Biologische Psychologie
Neurodegeneratieve, progressieve ziekte gekenmerkt door typische motorische symptomen,
cognitieve stoornissen en neurologische gedragsafwijkingen.
• Eerste verschijnselen: vanaf ± 50-60 jaar
• Prevalentie: 300 cases per 100.000
• Man/vrouw ratio: 1,5/1
• Overleving: 10 jaar … normaal
o Moeilijk te schatten, want veel factoren die meespelen
o In veel gevallen niet zo anders dan bij gezonde mensen, want ziekte manifesteert
zich gemiddeld pas bij de leeftijd van 60-70 jaar
o Ziekte op zich is niet fataal, patiënten kunnen wel overlijden t.g.v. secundaire
complicaties (bv. pneumonie of longinfectie)
• Oorzaken:
o Onbekend… idiopathisch
o Hoe neurodegeneratief proces in gang schiet is nog niet geweten, dus groot deel van
de cases wordt gelabeld als idiopathisch (ongekende oorzaak)
• Diagnose: klinisch
o Kijken naar klinische symptomen + familiale voorgeschiedenis
• Parkinson pandemie: snelst groeiende aandoening ter wereld
1.2.1 Pathofysiologie
Karakteristieke kenmerken
1. Verlies van dopaminerge neuronen in de substantia nigra (pars compacta)
• Geen algemene macroscopische breinatrofie
o Belangrijk pathofysiologisch verschil met ziekte van Alzheimer
o Algemene macroscopische breinatrofie: meer ruimte tussen de gyri – “brein krimpt”
• Zet neurodegeneratief proces in gang
• Eerst: degeneratie in specifieke regio’s
• Later: progressief meer wijdverspreid verlies
Afbeelding: links substantia nigra bij gezonde persoon, rechts
bij ziekte van Parkinson waarbij de substantia nigra
gedepigmenteerd is
2. Wijdverspreide accumulatie van ⍺-synucleïne (“Lewy Bodies”) in neuronen
• In eerste instantie beperkt tot de substantia
nigra, maar progressief kan dit zich
verspreiden naar andere hersengebieden
Gebaseerd op de powerpoints en lessen van het vak KBP 9
, Klinisch Biologische Psychologie
1.2.2 Basale ganglia
Anatomie
5 onderling verbonden subcorticale nuclei:
Nuclei = lichaampjes van neuronen (kernen)
Primair zijn de basale ganglia betrokken bij het controleren van de doelgerichte handelingen.
1.2.3 Connectiviteit
Input nuclei van de BG:
• Nucleus Caudatus
• Putamen
• Subthalamic Nucleus
Output nuclei van de BG:
• Globus Pallidus (pars interna)
• Substantia Nigra (pars reticulata)
Input nuclei ontvangen informatie van verschillende corticale gebieden via afferente pathways
(oranje op figuur).
Communiceren met andere basale ganglia via intrinsieke pathways (groen op figuur).
Output nuclei communiceren met de thalamus (soort doorschakelfunctie). De thalamus gaat de
informatie opnieuw doorsturen naar de corticale gebieden, hier motorische gebieden, via efferente
pathways (rood op figuur).
Dus info gaat van corticaal naar input nuclei, via de output nuclei naar de thalamus en zo terug naar
de cortex --> circuit of lus van neurale informatie.
--> Cortico-Basal-Ganglia-Thalamo-Cortical Loop
(CBGTC Loop)
Gebaseerd op de powerpoints en lessen van het vak KBP 10
