Samenvatting fysiopathologie van het cardiovasculair stelsel

H11: Fysiopathologie van het
cardiovasculair systeem
1 Inleiding
Stoornissen in de cardiovasculaire functies:

- Beweging vd pompfunctie w gecompromitteerd
- Stoornis id bloedvaten verhindert normale bloedflow

Hart & bloedvaten beschikken over reservecapaciteit & compensatiemechanismen -> symptomen
komen pas in gevorderd stadium tot uiting

2 Syncope
= voorbijgaand bewustzijnsverlies gepaard met verlies van posturaal tonus
Oorzaken?

- Tijdelijke hypoperfusie vd hersenen
- Wijziging id samenstalling vh bloed dat de hersenen perfuseert

DD met andere bewustzijnsstoornissen zoals slaap & epilepsie, en andere oorzaken van gestoorde
weefselperfusie zoals shock .
Flauwte: transiënte aanval van zwakte gepaard met gevoel van dreigend bewustzijnsverlies

2.1 Circulatoire oorzaken
2.1.1 Syncope door arteriolaire vasodilatatie
Pathofysiologisch mechanisme:

- Cardio-inhibitorische component
- Vasodepressor component

De tonus vd vaatmusculatuur w geregeld door:

- Lokale mediatoren
o Doel:
 Doorbloeding vh orgaan bij wisselde bloeddruk constant houden
 Doorbloeding vh orgaan aanpassen aan metabole toestand vh orgaan
- Mediatoren zoals NO, eicosanoïden, bradykinine, histamine
- Neuronale signalen
o Kleine slagaders, grotere arteriolen en venen
o Vnl via sympathicus: NA als postganglionaire transmitter -> bindt aan 1-
adrenoreceptor op bloedvaten -> vasoconstrictie
- In rust: gemiddelde (rust-) tonus
o Na denervatie dilatatie -> basistonus

Centrale regeling bloedsomloop w bepaald in verlengde van ruggenmerg & in pons

- Vasomotorisch centrum:
o Krijgen info van bloedsomloopsensoren (hogedruksysteem, lagedruksysteem en LV)
o Grijpt in bij afwijking bloeddruk/hartfrequentie/vullingsdruk:

,  Pressor-gebied (neuronen zenden voortdurend sympatische impulsen naar
hart & bloedvaten), depressor-gebied (in contact met pressorgebied: bij
stimulatie inhibitie van pressor-gebied) en vaguskern

2.1.1.1 Vasovagale (vasodepressor) syncope
- Meest courant bij jonge populatie
- Uitgelokt door sensoriële en emotionele stimuli
o Pijn, angst, warme omgeving, honger, bloed zien, inspuitingen, benauwdheid,..
- Daling perifere weerstand & bloeddrukval door wegvallen sympatische activiteit
o Inhomogene reactie bloedvaten:
 Vasodilatatie thv hersenen & spieren
 Vasoconstrictie thv huid
o Bradycardie -> hartdebiet daalt
- Voorbeeld:
o Staan/ zitten -> pooling bloed in onderste ledematen -> emotionele/sensoriële
ervaring -> fight or flight reaction -> sympatische stimulatie vh hart MAAR ventrikels
onvoldoende gevuld door pooling -> detectie door mechanoreceptoren thv hart ->
via vasomotorisch centrum stimulatie n vagus -> onderdrukking sympathische
activiteit
- Kliniek:
o Staan/zitten
o Vooraf autonome hyperactiviteit:
 Zwakte
 Misselijkheid
 Troebel zicht
 Ijl hoofd
o Koude extremiteiten
o Lage bloeddruk
o Trage pols (radialispols mogelijk onvoelbaar, femoralis & carotispols blijven palpabel)
o Pten met recurrente vasovagale syncopes: periodes van asystolie
- Belang houding:
o Verticaal: opstapeling bloed in onderste ledematen -> onderperfusie hersenen
 Pt laten rechtstaan tijdens syncope -> aanhouden van hypoperfusie hersenen
-> klonische bewegingen vd extremiteiten (simulatie epilepsie) -> fataal
o Horizontaal: herstel bloedtoevoer naar hersenen & terug bewust

2.1.1.2 Sinus caroticus syncope
- Overgevoelige baroreceptoren van sinus caroticus -> prikkeling leidt tot reflectoire vertraging
vh hart (sinus bradycardie, sinus arrest, atrioventriculair block) of/en tot vasodepressor reflex
o Vooral bij oudere hypertensieve pten
- Spontane syncopes
- Syncope door minimale prikkels

2.1.1.3 Situationele syncope
- Hoesten, verslikken, urineren, defecatie: ongepast cardio-inhibitorisch en vasodepressor
antwoord
o Verminderde veneuze return -> geen correct cardiovasculair antwoord
o Verhoogde intrathoracale druk -> stijging intracraniele druk -> verminderde arteriële
cerebrale perfusie