Niet farmaceutische toxidromen:
Koolstofmono-oxide
CO bindt aan Hb, met 200-300 x hogere affiniteit.voor CO dan O2.
veneuze PO2 is gelijk aan weefsel PO2, en is lager wanneer er sprake is van COHb
CO--> remt cytochroom oxidase, verminderd ATP van oxidatieve metabolisme
release van NO uit plaatjes cell injury
Kliniek:
geen correlatie tussen kliniek en COHb in bloed
hoofdpijn en duizeligheid eerste symptomen.
progressieve exposure ataxie, verwarring, delier, gegeneraliseerd insult en coma.
verhoogde cardiale markers, LV systolische dysfunctie
rhabdomyolyse, lactaat acidose en ARDS
kersenrode huid( erg zeldzaam)
Diagnose:
Vooral uit anamnese en verhoogd COHb in bloed.
normale saturatie emter kan COhb niet meten.
meten met een 8 golflengten oximeter
niet rokers: 3-4% CO Hb is limiet
rokers 10%
Behandeling:
100% zuurstof halfwaarde tijd is 74 minuten bij 100% O2.
Cyanide vergiftiging:
Pathofysiologie:
door hoge affiniteit van metalloproteines ( ana het einde van electron transport chain in
mitochondrieen) remmen oxidatieve metabolisme in mito’s. stijgen lactaat ( metabole acidose)
fataal
klaring vooral door Thiosulfaat vormen van thiocyanaat
Thiocyanaat klaring via nieren.
Kliniek:
agitatie, tachycrdie, tachypneu. verleis bewustzijn, bradycardie, hypotensie en hartstilstand. Plasma
lactaat erg hoog > 10, veneuze bloedgas lijkt op arterieel lijken weinig O2 utilisatie.
Diagnose:
Cyanide assay’s zijn niet snel beshcikbaar.
antidota snel geven voor beste effect.
Behandeling:
Hydroxocobalamine
Koolstofmono-oxide
CO bindt aan Hb, met 200-300 x hogere affiniteit.voor CO dan O2.
veneuze PO2 is gelijk aan weefsel PO2, en is lager wanneer er sprake is van COHb
CO--> remt cytochroom oxidase, verminderd ATP van oxidatieve metabolisme
release van NO uit plaatjes cell injury
Kliniek:
geen correlatie tussen kliniek en COHb in bloed
hoofdpijn en duizeligheid eerste symptomen.
progressieve exposure ataxie, verwarring, delier, gegeneraliseerd insult en coma.
verhoogde cardiale markers, LV systolische dysfunctie
rhabdomyolyse, lactaat acidose en ARDS
kersenrode huid( erg zeldzaam)
Diagnose:
Vooral uit anamnese en verhoogd COHb in bloed.
normale saturatie emter kan COhb niet meten.
meten met een 8 golflengten oximeter
niet rokers: 3-4% CO Hb is limiet
rokers 10%
Behandeling:
100% zuurstof halfwaarde tijd is 74 minuten bij 100% O2.
Cyanide vergiftiging:
Pathofysiologie:
door hoge affiniteit van metalloproteines ( ana het einde van electron transport chain in
mitochondrieen) remmen oxidatieve metabolisme in mito’s. stijgen lactaat ( metabole acidose)
fataal
klaring vooral door Thiosulfaat vormen van thiocyanaat
Thiocyanaat klaring via nieren.
Kliniek:
agitatie, tachycrdie, tachypneu. verleis bewustzijn, bradycardie, hypotensie en hartstilstand. Plasma
lactaat erg hoog > 10, veneuze bloedgas lijkt op arterieel lijken weinig O2 utilisatie.
Diagnose:
Cyanide assay’s zijn niet snel beshcikbaar.
antidota snel geven voor beste effect.
Behandeling:
Hydroxocobalamine
