Casus 2.2 Peter
• een definitie geven van hemostase.
Hemostase: bloedstolling
• de drie processen van hemostase uitleggen.
1. Vasoconstrictie: trombocyten komen langs beschadigde wand → trombocyt
wordt kleverig en hechten aan vaatwand → geeft serotonine (5-
hydroxytryptamine, 5-HT) en tromboxanen af → vat trekt samen →
bloedstroom neemt af en stopt. Andere vasoconstrictoren worden door
vaatwand zelf afgegeven.
2. Primaire hemostase/trombocytenaggregatie/propvorming: beschadiging
bloedvatwand → eiwit Willebrandfactor komt vrij → trombocyten hechten aan
beschadiging → trombocyten scheiden adenosinedifosfaat (ADP) af → trekt
trombocyten aan → trombocyten blijven kleven en scheiden weer stoffen uit
(positieve feedback) → bloedprop.
Trombocytenaggregatie: geactiveerde trombocyten activeren andere
trombocyten tot samenklontering.
3. Secundaire hemostase/coagulatie/stollingscascade: proces met positieve
feedback, stollingscascade (stollingsfactoren (o.a. fibrinogeen) activeren elkaar
in een specifieke volgorde) → vorming van protrombineactivator (X-factor).
Protrombine (factor II) activeert enzym trombine (factor IIa) → inactieve
fibrinogeen wordt omgezet in oplosbare fibrinedraden (coagulatie) →
bloedprop wordt gestabiliseerd door fibrinerooster → bloedstolsel vangt
bloedcellen en andere plasma-eiwitten op → bloedstolsel is sterker dan
bloedprop →
a. Extrinsiek systeem: uit beschadigd weefsel komt
tromboplastine/weefselfactor vrij die coagulatie in gang zet.
b. Intrinsiek systeem: is trager, activatie als bloed in contact komt met
beschadigde bloedvatdeklaag (endotheel)
Samentrekking van trombocyten → serum gaat uit prop → prop krimpt
(intrekking)→wanden worden bijeengetrokken → verlaging van bloedverlies en
gat in de vaatwand gaat dicht.
4. Trombolyse/fibrinolyse: proteïne S en C spelen een belangrijke rol in
deactiveren van een aantal stollingsfactoren → stollingscascade wordt
afgeremd → fibrinolyse (verwijdering van prop en genezing vat) →
Afbraakproducten fibrine (D-dimeren) in bloed.
a. Fibrinolyse: afbraak van fibrine, plasminogeen dat tijdens propvorming
in prop terecht is gekomen wordt omgezet in enzym plasmine door
activators van beschadigd endotheel → afbraak fibrine
, • de definitie, risicofactoren, etiologie, pathofysiologie, symptomen, diagnostiek,
behandeling, complicaties, prognose en preventie van diepe veneuze trombose
beschrijven.
Definitie diepe veneuze trombose: aandoening waarbij in diep gelegen venen een
trombus (stolsel) gevormd wordt. ontstaat vaak bij de kleppen in de venen. Vorm van
veneuze trombo-embolieën. Trombose: een stolsel sluit een bloedvat af
Risicofactoren:
- leeftijd 60+ jaar
- voorgeschiedenis met VTE
- zwangerschap/kraamperiode
- immobilisatie
- verhoogde stollingsneiging: erfelijk of verworven aanleg tot het ontwikkelen
van VTE
- trauma van been
- centraal-veneuze katheter
- medicatie: oestrogeen o.a. anticonceptiepil
- chronische ziekten: nierinsufficiëntie, decompensatio cordis
- overige factoren: obesitas, roken
Etiologie:
- factoren van de trias van Virchow
- stase van het bloed: verminderde veneuze bloedstroom → blijft meer bloed
achter in het been
o verlamming
o langdurige bedrust
o dehydratie
o obesitas
o zwangerschap
- endotheel schade
o CVC-risicofactoren
o Posttraumatisch/postoperatief
• een definitie geven van hemostase.
Hemostase: bloedstolling
• de drie processen van hemostase uitleggen.
1. Vasoconstrictie: trombocyten komen langs beschadigde wand → trombocyt
wordt kleverig en hechten aan vaatwand → geeft serotonine (5-
hydroxytryptamine, 5-HT) en tromboxanen af → vat trekt samen →
bloedstroom neemt af en stopt. Andere vasoconstrictoren worden door
vaatwand zelf afgegeven.
2. Primaire hemostase/trombocytenaggregatie/propvorming: beschadiging
bloedvatwand → eiwit Willebrandfactor komt vrij → trombocyten hechten aan
beschadiging → trombocyten scheiden adenosinedifosfaat (ADP) af → trekt
trombocyten aan → trombocyten blijven kleven en scheiden weer stoffen uit
(positieve feedback) → bloedprop.
Trombocytenaggregatie: geactiveerde trombocyten activeren andere
trombocyten tot samenklontering.
3. Secundaire hemostase/coagulatie/stollingscascade: proces met positieve
feedback, stollingscascade (stollingsfactoren (o.a. fibrinogeen) activeren elkaar
in een specifieke volgorde) → vorming van protrombineactivator (X-factor).
Protrombine (factor II) activeert enzym trombine (factor IIa) → inactieve
fibrinogeen wordt omgezet in oplosbare fibrinedraden (coagulatie) →
bloedprop wordt gestabiliseerd door fibrinerooster → bloedstolsel vangt
bloedcellen en andere plasma-eiwitten op → bloedstolsel is sterker dan
bloedprop →
a. Extrinsiek systeem: uit beschadigd weefsel komt
tromboplastine/weefselfactor vrij die coagulatie in gang zet.
b. Intrinsiek systeem: is trager, activatie als bloed in contact komt met
beschadigde bloedvatdeklaag (endotheel)
Samentrekking van trombocyten → serum gaat uit prop → prop krimpt
(intrekking)→wanden worden bijeengetrokken → verlaging van bloedverlies en
gat in de vaatwand gaat dicht.
4. Trombolyse/fibrinolyse: proteïne S en C spelen een belangrijke rol in
deactiveren van een aantal stollingsfactoren → stollingscascade wordt
afgeremd → fibrinolyse (verwijdering van prop en genezing vat) →
Afbraakproducten fibrine (D-dimeren) in bloed.
a. Fibrinolyse: afbraak van fibrine, plasminogeen dat tijdens propvorming
in prop terecht is gekomen wordt omgezet in enzym plasmine door
activators van beschadigd endotheel → afbraak fibrine
, • de definitie, risicofactoren, etiologie, pathofysiologie, symptomen, diagnostiek,
behandeling, complicaties, prognose en preventie van diepe veneuze trombose
beschrijven.
Definitie diepe veneuze trombose: aandoening waarbij in diep gelegen venen een
trombus (stolsel) gevormd wordt. ontstaat vaak bij de kleppen in de venen. Vorm van
veneuze trombo-embolieën. Trombose: een stolsel sluit een bloedvat af
Risicofactoren:
- leeftijd 60+ jaar
- voorgeschiedenis met VTE
- zwangerschap/kraamperiode
- immobilisatie
- verhoogde stollingsneiging: erfelijk of verworven aanleg tot het ontwikkelen
van VTE
- trauma van been
- centraal-veneuze katheter
- medicatie: oestrogeen o.a. anticonceptiepil
- chronische ziekten: nierinsufficiëntie, decompensatio cordis
- overige factoren: obesitas, roken
Etiologie:
- factoren van de trias van Virchow
- stase van het bloed: verminderde veneuze bloedstroom → blijft meer bloed
achter in het been
o verlamming
o langdurige bedrust
o dehydratie
o obesitas
o zwangerschap
- endotheel schade
o CVC-risicofactoren
o Posttraumatisch/postoperatief
