Cardiologie
Foetale circulatie
Cardiale structuren foetus zijn eerste 6 zwangerschapsweken herkenbaar.
Ontwikkeling hart, met uitzondering van afzonderlijke atria AV-kleppen ventrikels en grote
vaten, zijn bij ongeveer 12 weken al voltooid. Enige hartafwijkingen zijn echocardiografisch
al bij 16-20 weken zwangerschap herkenbaar.
Prenataal zijn er voor een foetale circulatie, naast één goed werkende placenta, slechts één
atrium, één ventrikel en één uittredend vat nodig. Doorstroming longen is prenataal niet
nodig: zuurstof via placenta.
Bij geboorte: veranderingen in bloedsomloop. Bij onderbreken navelstreng:
systeemcirculatie raakt lage weerstand, de placenta, kwijt: systeemvaatweerstand neemt
toe. Ontplooiing longen verlaging longvaatweerstand verlaging afterload van RV en
druk in longvaten.
Door verlagen longvaatweerstand tov systeemvaatweerstand draait ook shunt in ductus
arteriosus om van rechts-links naar links-rechts doorstroming longen neemt toe ductus
arteriosus sluit onder hoge zuurstofspanning.
In uren en dagen na geboorte is er overgangsfase bij pasgeborene waarbij foramen ovale
nog open is, ductus arteriosus nog niet definitief gesloten is en de longvaatweerstand nog
kan variëren oiv acidose en hypoxie. Ook is RV in postnatale fase nog hypertrofisch.
1. Shunts:
- 2 extracardiale shunts (ductus arteriosus of ductus botalli & ductus venosus)
- 1 intracardiale shunt (foramen ovale)
2. Longvaten:
- Hoge longvaatweerstand geringe bloedstroom naar longen
3. Systeemcirculatie:
Weerstand in grote of systeemcirculatie is laag door wijd openstaande placentaire
vaatselsel.
Congenitale hartafwijkingen
Op kinderleeftijd worden circulaire problemen meestal veroorzaakt door aangeboren
afwijkingen van het hart en de grote vaten. Afwijking in ontwikkeling hart: 4-8ste week na
conceptie. 60% geneest zelf.
Verzorging zuigelingen met aangeboren hartafwijking in algemeen intensief: kinderen
langdurig opgenomen. Om ouders goed te begeleiden: beroep op sociale vaardigheden van
kindervpk.
Symptomen van congenitale hartafwijking
Cyanose:
= verschijnsel waarbij er blauwe verkleuring opteedt van huid, slijmvliezen, tong, lippen
en/of nagelbed.
Oorzaak: relatief lage hoeveelheid geoxygeneerd hemoglobine in arteriële bloed.
, 2 vormen:
Perifere cyanose Centrale cyanose
= zuurstofverzadiging bloed is normaal = zuurstofverzadiging van arteriële bloed verminderd. Ook in aorta
In weefsels: verhoogde zuurstofextractie. verlaagde zuurstofverzadiging gevonden.
Bv. bij verminderde cardiac output tgv Oorzaak: cardiaal of pulmonaal. Onvoldoende ventilatie of
ondervulling bloedvaten onvoldoende functionerend longweefsel. Ook congenitale afwijking
( vooral aan vingers, handen, voeten, kan aanleiding geven.
lippen eerder gevolg van koude) (Centrale cyanose: het arterieel bloed is te weinig geoxygeneerd.
De slijmvliezen gaan ook een blauwe kleur krijgen. Je gaat een
maskertje zien op het gezicht van het kind. Je gaat centrale
cyanose hebben als er sprake is van rechts links shunt: er is een
mogelijkheid van het bloed dat niet geoxygeneerd wordt in het
rechterhart dat door een shunt naar het linkerhart gaat.)
Verschillende manieren waarop congenitale hartafwijkingen kunnen leiden tot cyanose:
Rechts-linksshunt Obligate menging zuurstofrijk met
zuurstofarm bloed
Als zuurstofarm en zuurstofrijk bloed kunnen worden gemengd Zuurstofrijk bloed mengt met zuurstofarm
en bloed dat dan uiteindelijk de aorta wordt ingepompt een bloed: obligate menging van zuurstofrijk
lagere zuurstofverzaiging heeft. met zuurstofarm bloed. Deze situatie doet
Dergelijke situatie wanneer er in hart een verbinding is tussen zich voor bij afwijkingen zoals truncus
linker- en rechterharthelft, een rechts-linksshunt (bv. een arteriosus of totaal abnormale
atriumseptumdefect (ASD)) en/of een ventrikelseptumdefect longveneconnectie. Bij laatste komen
(VSD) als er daarnaast een belemmering is voor toevoeg van longvenen niet zoals normaal uit in LA maar
bloed gaan longcirculatie is dit een belangrijke voorwaarde. zijn zij verbonden met de vena cava inferior
Gevolg: hoeveelheid bloed die per tijdseenheid door long of superior en/of RA.
circuleert, minder is dan hoeveelheid bloed die per tijdseenheid
door lichaamsbloedomloop gaat = cardiale rechts-linksshunt
Bv. tetralogie van Fallot
Ernstige (centrale) cyanose hypoxemie weefselhypoxie orgaanfalen dood door
onvoldoende zuurstofaanbod aan hartspier.
Kinderen met donkere huidskleur: cyanose moeilijk vast te stellen beoordelen
slijmvliezen.
MAAR cyanose bij geboorte niet altijd door congenitale afwijking. Kan ook cyanose door
koude. Het is bij zuigelingen niet altijd mogelijk om vast te stellen of het door primair
respiratoir of circulair falen komt. Stelregel:
- Primair respiratoir probleem:
Cyanose verbetert bij huilen & zuurstof geven geeft verbetering
- Hartafwijking:
Cyanose neemt toe bij huilen & zuurstof geven geeft geen verbetering.
Foetale circulatie
Cardiale structuren foetus zijn eerste 6 zwangerschapsweken herkenbaar.
Ontwikkeling hart, met uitzondering van afzonderlijke atria AV-kleppen ventrikels en grote
vaten, zijn bij ongeveer 12 weken al voltooid. Enige hartafwijkingen zijn echocardiografisch
al bij 16-20 weken zwangerschap herkenbaar.
Prenataal zijn er voor een foetale circulatie, naast één goed werkende placenta, slechts één
atrium, één ventrikel en één uittredend vat nodig. Doorstroming longen is prenataal niet
nodig: zuurstof via placenta.
Bij geboorte: veranderingen in bloedsomloop. Bij onderbreken navelstreng:
systeemcirculatie raakt lage weerstand, de placenta, kwijt: systeemvaatweerstand neemt
toe. Ontplooiing longen verlaging longvaatweerstand verlaging afterload van RV en
druk in longvaten.
Door verlagen longvaatweerstand tov systeemvaatweerstand draait ook shunt in ductus
arteriosus om van rechts-links naar links-rechts doorstroming longen neemt toe ductus
arteriosus sluit onder hoge zuurstofspanning.
In uren en dagen na geboorte is er overgangsfase bij pasgeborene waarbij foramen ovale
nog open is, ductus arteriosus nog niet definitief gesloten is en de longvaatweerstand nog
kan variëren oiv acidose en hypoxie. Ook is RV in postnatale fase nog hypertrofisch.
1. Shunts:
- 2 extracardiale shunts (ductus arteriosus of ductus botalli & ductus venosus)
- 1 intracardiale shunt (foramen ovale)
2. Longvaten:
- Hoge longvaatweerstand geringe bloedstroom naar longen
3. Systeemcirculatie:
Weerstand in grote of systeemcirculatie is laag door wijd openstaande placentaire
vaatselsel.
Congenitale hartafwijkingen
Op kinderleeftijd worden circulaire problemen meestal veroorzaakt door aangeboren
afwijkingen van het hart en de grote vaten. Afwijking in ontwikkeling hart: 4-8ste week na
conceptie. 60% geneest zelf.
Verzorging zuigelingen met aangeboren hartafwijking in algemeen intensief: kinderen
langdurig opgenomen. Om ouders goed te begeleiden: beroep op sociale vaardigheden van
kindervpk.
Symptomen van congenitale hartafwijking
Cyanose:
= verschijnsel waarbij er blauwe verkleuring opteedt van huid, slijmvliezen, tong, lippen
en/of nagelbed.
Oorzaak: relatief lage hoeveelheid geoxygeneerd hemoglobine in arteriële bloed.
, 2 vormen:
Perifere cyanose Centrale cyanose
= zuurstofverzadiging bloed is normaal = zuurstofverzadiging van arteriële bloed verminderd. Ook in aorta
In weefsels: verhoogde zuurstofextractie. verlaagde zuurstofverzadiging gevonden.
Bv. bij verminderde cardiac output tgv Oorzaak: cardiaal of pulmonaal. Onvoldoende ventilatie of
ondervulling bloedvaten onvoldoende functionerend longweefsel. Ook congenitale afwijking
( vooral aan vingers, handen, voeten, kan aanleiding geven.
lippen eerder gevolg van koude) (Centrale cyanose: het arterieel bloed is te weinig geoxygeneerd.
De slijmvliezen gaan ook een blauwe kleur krijgen. Je gaat een
maskertje zien op het gezicht van het kind. Je gaat centrale
cyanose hebben als er sprake is van rechts links shunt: er is een
mogelijkheid van het bloed dat niet geoxygeneerd wordt in het
rechterhart dat door een shunt naar het linkerhart gaat.)
Verschillende manieren waarop congenitale hartafwijkingen kunnen leiden tot cyanose:
Rechts-linksshunt Obligate menging zuurstofrijk met
zuurstofarm bloed
Als zuurstofarm en zuurstofrijk bloed kunnen worden gemengd Zuurstofrijk bloed mengt met zuurstofarm
en bloed dat dan uiteindelijk de aorta wordt ingepompt een bloed: obligate menging van zuurstofrijk
lagere zuurstofverzaiging heeft. met zuurstofarm bloed. Deze situatie doet
Dergelijke situatie wanneer er in hart een verbinding is tussen zich voor bij afwijkingen zoals truncus
linker- en rechterharthelft, een rechts-linksshunt (bv. een arteriosus of totaal abnormale
atriumseptumdefect (ASD)) en/of een ventrikelseptumdefect longveneconnectie. Bij laatste komen
(VSD) als er daarnaast een belemmering is voor toevoeg van longvenen niet zoals normaal uit in LA maar
bloed gaan longcirculatie is dit een belangrijke voorwaarde. zijn zij verbonden met de vena cava inferior
Gevolg: hoeveelheid bloed die per tijdseenheid door long of superior en/of RA.
circuleert, minder is dan hoeveelheid bloed die per tijdseenheid
door lichaamsbloedomloop gaat = cardiale rechts-linksshunt
Bv. tetralogie van Fallot
Ernstige (centrale) cyanose hypoxemie weefselhypoxie orgaanfalen dood door
onvoldoende zuurstofaanbod aan hartspier.
Kinderen met donkere huidskleur: cyanose moeilijk vast te stellen beoordelen
slijmvliezen.
MAAR cyanose bij geboorte niet altijd door congenitale afwijking. Kan ook cyanose door
koude. Het is bij zuigelingen niet altijd mogelijk om vast te stellen of het door primair
respiratoir of circulair falen komt. Stelregel:
- Primair respiratoir probleem:
Cyanose verbetert bij huilen & zuurstof geven geeft verbetering
- Hartafwijking:
Cyanose neemt toe bij huilen & zuurstof geven geeft geen verbetering.
