SAMENVATTING HART
INTRODUCTIE TOT HET CARDIOVASCULAIRE SYSTEEM
Eencelligen kunnen gewoon diffusie doorheen membraan
Centrale cellen van meercellige kunnen niet aan buitenwereld voor diffusie dus dan een of meerdere
pompsystemen noodzakelijk
CIRCULATIE
- Hart: pompt bloed
o R hart krijgt bloed van v. cava in R atrium, gaat door naar R ventrikel en pompt bloed
door a. pulmonalis naar longen
o In longen wordt bloed zuurstofrijk, gaat naar L hart via 4 vv. pulmonalis, eerst in L
atrium en dan naar L ventrikel
o Vanuit L ventrikel gaat zuurstofrijk bloed via de aorta naar de organen, hier is er gas-
en stoffen uitwisseling thv long, darm, nier en huid
- Vaten: bloed van hart naar organen en terug, uitwisseling thv de capillairen
- Lymfevaten: neemt overtollig vocht op
!!! Grote en kleine circulatie staan in serie (als probleem in een dan is ander ook in de problemen)
Circulatie orgaansystemen, behalve lever, staan parallel (probleem in een geen effect op ander)
BASISPRINCIPES
- Bloedflow naar elk orgaan is in verhouding met behoeften orgaan (er is communicatie tussen
orgaan en hart)
- Hartdebiet wordt bepaald door som van alle debieten van de lokale weefseldoorbloeding
- Controle van de arteriële druk is grotendeels onafhankelijk van de regeling van de lokale
doorbloeding en van de regeling van het hartdebiet
1
,DRUK, DEBIET EN VAATWEERSTAND
Druk is niet overal gelijk
Hoeveel er door een orgaan stroomt hangt af van de grootte van de weerstand vh orgaan
Als kraan meer toe staat dan gaat met zelfde druk een ander debiet worden gegenereerd
Debiet = F (bepaald door hartfrequentie en slagvolume)
Druk = P
Weerstand = R
Verband: F = P/R
R in vaatbedden parallel: 1/R = (1/R 1 + 1/R2 + 1/R3 …..1/Rx) (allemaal zelfde druk maar andere
weerstand)
R in vaatbedden in serie: R3= R3a + R3b (weerstand in ganse systeem is som vd weerstanden, zelfde
debiet)
5L bloed hebben we, 70% zit in veneus systeem, 15% in hart en longen, 10% in arteriën en 5% in
capillairen
Bloeddruk kunnen we regelen door op weerstand in te spelen: bv. vrijzetting van vaso-actieve stofjes
zodat vasodilatatie of vasoconstrictie
REGELING SYSTEEM
1. Neurale regeling: in lichaam sensoren die sympaticus of parasympaticus kunnen activeren
2. Humorale regeling: stofjes in bloedbaan gezet als boodschappers bv. ik wil hier dat
bloedvaten wat samentrekken zodat weerstand verhoogd
3. Lokale regulatie: systemen in orgaan zelf die paracrien werken
Regeling arteriële bloeddruk
Stel BP daalt dan: autonoom zenuwstelsel gaat snel hart meer stimuleren, gaat snel
vasculaire constrictie doen; nieren gaan humoraal stofjes vrijstellen maar gaat trager werken
om bloed volume te doen stijgen
2
, CARDIALE FUNCTIE
HARTKLEPPEN
1. Atrioventriculaire kleppen
o Kleppen tussen atrium en ventrikel
o Grotere en stuggere kleppen met draadjes = chordae tendinea die vastzitten aan
papillair spieren
o Als ventrikel samentrekt gaan papillairspieren ook samentrekken waardoor kleppen
goed sluiten en geen bloed naar atrium kan
o Mitralisklep L (2 bladen) en tricuspidklep R (3 bladen)
2. Semilunaire kleppen
o Kleinere kleppen tussen ventrikel en arterie
o Geen chordae tendinea
o Aorta klep (3 bladen) en pulmonaal klep (3 bladen)
FUNCTIE
- Voorkomen terugvloei van bloed in hart
- Flow wordt niet gestoord
- Terugvloei van bloed bolt de klepbladen op en doet ze sluiten
- Aanspannen en sluiten klep zijn harttonen die je hoort met stethoscoop
o Sluiten van de AV kleppen veroorzaakt 1e en luidste harttoon
o Sluiten van de semilunaire kleppen veroorzaakt 2 e harttoon
MOGELIJKE PROBLEMEN
1. Stenose: vernauwing van een klep, weerstand is verhoogd dus hogere druk nodig om zelfde
debiet te genereren
2. Klepinsufficientie: Klep sluit niet meer goed, om voorwaarts debiet te kunnen genereren
moet er dubbel werk gedaan worden want er stroomt altijd maar bloed terug, na een tijd
uitputting van het ventrikel
INNERVATIE HART
1. Orthosympaticus:
o Gestimuleerd als we boos zijn
o Door noradrenaline gaat hart sneller kloppen, bloedvaten samentrekken
o Via ruggenmerg naar paravertebrale ganglia en van hieruit nieuwe zenuwen naar
hart en bloedvaten
o Positief beïnvloeden: chronotropie, inotropie, dromotropie en beetje lusitropie
2. Parasympaticus
o Gestimuleerd als we rusten
o Hartritme gaat vertragen, contractiliteit verminderen, geleiding vertragen
o Vertrekt vanuit NTS en dit gaat vagaal systeem aansturen
o Negatief beïnvloeden: chronotropie, inotropie, dromotropie en beetje lusitropie
3
, BLOEDSTROOM
Belang van drukverschillen en kleppen
Bloedstroom in hart gaat van hoogste naar laagste druk
contractie doet ventrikels wijzigen van lage naar hoge drukkamer
Proces:
Als atria zich vullen hebben ze lage druk --> trekken dan samen dus hoge druk waardoor AV kleppen
open gaan en bloed gaat van hoge druk in atria naar lage druk in ventrikel --> ventrikel gaat dan ook
samentrekken dus dan komt hier een hoge druk waardoor semilunaire kleppen open gaan en bloed
van hoge druk in ventrikel naar lage druk in arteriën kan gaan
!!! Druk in aorta gaat op zelfde moment hoger zijn dan druk in pulmonaal arterie omdat L ventrikel
meer kracht heeft
HARTCYLUS
Zie powerpoint zelf
ATRIALE EN VENTRICULAIRE DRUKKEN
RA = 4
RV = 25/4
a. pulmonalis = 25/10
LA = 8
LV = 120/8
Aorta = 120/80
DRUK – VOLUME CURVE
a. Ventriculaire vulling
b. Isovolumetrische contractie
c. Ventriculaire ejectie
d. Isovolumetrische relaxatie
Breedte is het SV
Oppervlakte is ventriculaire slag arbeid
4
INTRODUCTIE TOT HET CARDIOVASCULAIRE SYSTEEM
Eencelligen kunnen gewoon diffusie doorheen membraan
Centrale cellen van meercellige kunnen niet aan buitenwereld voor diffusie dus dan een of meerdere
pompsystemen noodzakelijk
CIRCULATIE
- Hart: pompt bloed
o R hart krijgt bloed van v. cava in R atrium, gaat door naar R ventrikel en pompt bloed
door a. pulmonalis naar longen
o In longen wordt bloed zuurstofrijk, gaat naar L hart via 4 vv. pulmonalis, eerst in L
atrium en dan naar L ventrikel
o Vanuit L ventrikel gaat zuurstofrijk bloed via de aorta naar de organen, hier is er gas-
en stoffen uitwisseling thv long, darm, nier en huid
- Vaten: bloed van hart naar organen en terug, uitwisseling thv de capillairen
- Lymfevaten: neemt overtollig vocht op
!!! Grote en kleine circulatie staan in serie (als probleem in een dan is ander ook in de problemen)
Circulatie orgaansystemen, behalve lever, staan parallel (probleem in een geen effect op ander)
BASISPRINCIPES
- Bloedflow naar elk orgaan is in verhouding met behoeften orgaan (er is communicatie tussen
orgaan en hart)
- Hartdebiet wordt bepaald door som van alle debieten van de lokale weefseldoorbloeding
- Controle van de arteriële druk is grotendeels onafhankelijk van de regeling van de lokale
doorbloeding en van de regeling van het hartdebiet
1
,DRUK, DEBIET EN VAATWEERSTAND
Druk is niet overal gelijk
Hoeveel er door een orgaan stroomt hangt af van de grootte van de weerstand vh orgaan
Als kraan meer toe staat dan gaat met zelfde druk een ander debiet worden gegenereerd
Debiet = F (bepaald door hartfrequentie en slagvolume)
Druk = P
Weerstand = R
Verband: F = P/R
R in vaatbedden parallel: 1/R = (1/R 1 + 1/R2 + 1/R3 …..1/Rx) (allemaal zelfde druk maar andere
weerstand)
R in vaatbedden in serie: R3= R3a + R3b (weerstand in ganse systeem is som vd weerstanden, zelfde
debiet)
5L bloed hebben we, 70% zit in veneus systeem, 15% in hart en longen, 10% in arteriën en 5% in
capillairen
Bloeddruk kunnen we regelen door op weerstand in te spelen: bv. vrijzetting van vaso-actieve stofjes
zodat vasodilatatie of vasoconstrictie
REGELING SYSTEEM
1. Neurale regeling: in lichaam sensoren die sympaticus of parasympaticus kunnen activeren
2. Humorale regeling: stofjes in bloedbaan gezet als boodschappers bv. ik wil hier dat
bloedvaten wat samentrekken zodat weerstand verhoogd
3. Lokale regulatie: systemen in orgaan zelf die paracrien werken
Regeling arteriële bloeddruk
Stel BP daalt dan: autonoom zenuwstelsel gaat snel hart meer stimuleren, gaat snel
vasculaire constrictie doen; nieren gaan humoraal stofjes vrijstellen maar gaat trager werken
om bloed volume te doen stijgen
2
, CARDIALE FUNCTIE
HARTKLEPPEN
1. Atrioventriculaire kleppen
o Kleppen tussen atrium en ventrikel
o Grotere en stuggere kleppen met draadjes = chordae tendinea die vastzitten aan
papillair spieren
o Als ventrikel samentrekt gaan papillairspieren ook samentrekken waardoor kleppen
goed sluiten en geen bloed naar atrium kan
o Mitralisklep L (2 bladen) en tricuspidklep R (3 bladen)
2. Semilunaire kleppen
o Kleinere kleppen tussen ventrikel en arterie
o Geen chordae tendinea
o Aorta klep (3 bladen) en pulmonaal klep (3 bladen)
FUNCTIE
- Voorkomen terugvloei van bloed in hart
- Flow wordt niet gestoord
- Terugvloei van bloed bolt de klepbladen op en doet ze sluiten
- Aanspannen en sluiten klep zijn harttonen die je hoort met stethoscoop
o Sluiten van de AV kleppen veroorzaakt 1e en luidste harttoon
o Sluiten van de semilunaire kleppen veroorzaakt 2 e harttoon
MOGELIJKE PROBLEMEN
1. Stenose: vernauwing van een klep, weerstand is verhoogd dus hogere druk nodig om zelfde
debiet te genereren
2. Klepinsufficientie: Klep sluit niet meer goed, om voorwaarts debiet te kunnen genereren
moet er dubbel werk gedaan worden want er stroomt altijd maar bloed terug, na een tijd
uitputting van het ventrikel
INNERVATIE HART
1. Orthosympaticus:
o Gestimuleerd als we boos zijn
o Door noradrenaline gaat hart sneller kloppen, bloedvaten samentrekken
o Via ruggenmerg naar paravertebrale ganglia en van hieruit nieuwe zenuwen naar
hart en bloedvaten
o Positief beïnvloeden: chronotropie, inotropie, dromotropie en beetje lusitropie
2. Parasympaticus
o Gestimuleerd als we rusten
o Hartritme gaat vertragen, contractiliteit verminderen, geleiding vertragen
o Vertrekt vanuit NTS en dit gaat vagaal systeem aansturen
o Negatief beïnvloeden: chronotropie, inotropie, dromotropie en beetje lusitropie
3
, BLOEDSTROOM
Belang van drukverschillen en kleppen
Bloedstroom in hart gaat van hoogste naar laagste druk
contractie doet ventrikels wijzigen van lage naar hoge drukkamer
Proces:
Als atria zich vullen hebben ze lage druk --> trekken dan samen dus hoge druk waardoor AV kleppen
open gaan en bloed gaat van hoge druk in atria naar lage druk in ventrikel --> ventrikel gaat dan ook
samentrekken dus dan komt hier een hoge druk waardoor semilunaire kleppen open gaan en bloed
van hoge druk in ventrikel naar lage druk in arteriën kan gaan
!!! Druk in aorta gaat op zelfde moment hoger zijn dan druk in pulmonaal arterie omdat L ventrikel
meer kracht heeft
HARTCYLUS
Zie powerpoint zelf
ATRIALE EN VENTRICULAIRE DRUKKEN
RA = 4
RV = 25/4
a. pulmonalis = 25/10
LA = 8
LV = 120/8
Aorta = 120/80
DRUK – VOLUME CURVE
a. Ventriculaire vulling
b. Isovolumetrische contractie
c. Ventriculaire ejectie
d. Isovolumetrische relaxatie
Breedte is het SV
Oppervlakte is ventriculaire slag arbeid
4
