Pathologie van de lymfoïde organen (ontsteking)
Acute ontsteking
= progressieve reactie van weefsel op een noxe, uitgevoerd in een goed georganiseerde cascade, gemedieerd
door chemokines, pro- en anti-inflammatoire stoffen, antimicrobiële en cytotoxische moleculen
- Heel snel na het toxisch event, verloopt snel (uren tot dagen) en begint accuut
- Acute reactie van het lichaam en weefsels op een noxe
- Gereguleerde cascade komt in gang en loopt volledig af
- Gekenmerkt door exudatie van vloeistof, elektrolieten en plasmaproteïnen
o Neutrofielen migreren, wordt gevolgd door snelle heling
- Doel: noxe neutraliseren
o Ruimen tumorale cellen op, verdunnen en neutraliseren toxische stoffen, verteren vreemd
voorwerp materiaal, beperken beweging van weefsels om heling toe te laten, …
- In praktijk: vaak meer schade dan door noxe zelf zou hebben plaatsgevonden
o Hartinfarcten, trombosen, jicht, auto-immuunziekten, …
o = Mechanisme dat een beetje ‘overdrijft’
- Tumor: zwelling
o Oedeem door permeabiliteitsverhoging van de vaatwand
o Exudatie van vloeistof door extravasatie van leukocyten
- Calor: warmte
o Bloedvaten gaan open staan om bloed aan te voeren: warmte en roodheid: vasodilatatie
o Lichaamstemperatuur stijgt omdat het immuunsysteem wordt geboost door warmte
- Dolor: pijn
o Stimulatie van zenuwen door ontstekingsmediatoren
- Rubor: rood
o Door vasodilatatie
- Functio lease: verdwijnen van functie
Detectie van antigen bloedvaten wijd open exudatie van vloeistof zwelling door chemotaxisch: veel
ontstekingscellen (neutrofielen en granulocyten) in weefsel reparatieve veranderingen (littekenvorming)
Verschillende fasen:
1. Vasculaire fase
- Hemodynamische veranderingen (veel bloed aangevoerd)
- Vnl. door leukotrines en prostaglandines
- Permeabiliteitsveranderingen (hogere permeabiliteit van bloedvaten)
o Arteriolaire dilatatie, toename bloedvloei door arteriolen, opening capillairen en venen om
toename bloed op te vangen, congestie van venen
o Door vasoactieve amines (histamine), complement factoren, prostaglandines, leukotrines, PAF
o Zorgt voor contractie endotheelcellen waardoor intercellulaire gaps vergroten vocht lekken
bij hydrostatische druk
- Haemoconcentratie verandert (plasma dikt aan)
o Door verlies van vocht in extracellulaire ruimten = stase van bloed: helpt bij leukocyt migratie
- Lekken van proteïnerijk vocht + hogere osmotische druk oedeem
2. Cellulaire fase
- Migratie van leukocyten dmv diapedese
- Diapedese: selectines hechten de leukocyten aan de endotheelcel, leukocyt bindt adhv integrinen en
wordt zo naar binnen getrokken
Acute ontsteking
= progressieve reactie van weefsel op een noxe, uitgevoerd in een goed georganiseerde cascade, gemedieerd
door chemokines, pro- en anti-inflammatoire stoffen, antimicrobiële en cytotoxische moleculen
- Heel snel na het toxisch event, verloopt snel (uren tot dagen) en begint accuut
- Acute reactie van het lichaam en weefsels op een noxe
- Gereguleerde cascade komt in gang en loopt volledig af
- Gekenmerkt door exudatie van vloeistof, elektrolieten en plasmaproteïnen
o Neutrofielen migreren, wordt gevolgd door snelle heling
- Doel: noxe neutraliseren
o Ruimen tumorale cellen op, verdunnen en neutraliseren toxische stoffen, verteren vreemd
voorwerp materiaal, beperken beweging van weefsels om heling toe te laten, …
- In praktijk: vaak meer schade dan door noxe zelf zou hebben plaatsgevonden
o Hartinfarcten, trombosen, jicht, auto-immuunziekten, …
o = Mechanisme dat een beetje ‘overdrijft’
- Tumor: zwelling
o Oedeem door permeabiliteitsverhoging van de vaatwand
o Exudatie van vloeistof door extravasatie van leukocyten
- Calor: warmte
o Bloedvaten gaan open staan om bloed aan te voeren: warmte en roodheid: vasodilatatie
o Lichaamstemperatuur stijgt omdat het immuunsysteem wordt geboost door warmte
- Dolor: pijn
o Stimulatie van zenuwen door ontstekingsmediatoren
- Rubor: rood
o Door vasodilatatie
- Functio lease: verdwijnen van functie
Detectie van antigen bloedvaten wijd open exudatie van vloeistof zwelling door chemotaxisch: veel
ontstekingscellen (neutrofielen en granulocyten) in weefsel reparatieve veranderingen (littekenvorming)
Verschillende fasen:
1. Vasculaire fase
- Hemodynamische veranderingen (veel bloed aangevoerd)
- Vnl. door leukotrines en prostaglandines
- Permeabiliteitsveranderingen (hogere permeabiliteit van bloedvaten)
o Arteriolaire dilatatie, toename bloedvloei door arteriolen, opening capillairen en venen om
toename bloed op te vangen, congestie van venen
o Door vasoactieve amines (histamine), complement factoren, prostaglandines, leukotrines, PAF
o Zorgt voor contractie endotheelcellen waardoor intercellulaire gaps vergroten vocht lekken
bij hydrostatische druk
- Haemoconcentratie verandert (plasma dikt aan)
o Door verlies van vocht in extracellulaire ruimten = stase van bloed: helpt bij leukocyt migratie
- Lekken van proteïnerijk vocht + hogere osmotische druk oedeem
2. Cellulaire fase
- Migratie van leukocyten dmv diapedese
- Diapedese: selectines hechten de leukocyten aan de endotheelcel, leukocyt bindt adhv integrinen en
wordt zo naar binnen getrokken
