POSTMORTALE VERANDERINGEN
1. Rigor Mortis
• Lijkstijfheid
• In de houding van het intreden van de dood
1. Dood: E-tekort in spiercellen
2. Beschadiging van het sarcolemma, ionenpompen vallen stil
3. Influx van Calcium
4. Actine & myosine schuiven over elkaar
5. Contractie (door nog een beetje ATP aanwezig)
6. Post mortale aërobe glycolyse: lactaatvorming
7. pH ↓
• Ook contractie in hart: linkerventrikel = leeg, bloed naar aorta
• Einde lijkstijfheid:
• autolyse: proteasen knippen actine & myosine
• Kamertemperatuur: duurt 6 uur tot 2 dagen
• Kouder: langer
• Stress / inspanning gedaan voor het sterven: vroeger
KHD GHD
2. Algor Mortis
• Afkoeling 1°C per uur Bacteriën in pens &
caecum: T° ↑ door
Start: 30 min na de dood -> 1 dag later fermentatie
3. Hypostase / Livor Mortis → tragere afkoeling
Dikke vacht / veel vet: trager
• Bloed zakt naar onder door Fz
• Permanent eens bloed stolt
• Donkerder bloed onderaan
Subcutane hypostase = lijkvlekken = livores
• Verkleuring van de huid door onderhuidse capillairen gevuld met
bloed
4. Dodenogen
• Corneatroebeling
• Cornea droogt op → troebel melkwit uitzicht
• 6 - 8 u na de dood
• Is geen cataract
5. Post-mortale autolyse
• Celverval ten gevolge van eigen lysosomale enzymes die uit lysosomen komen ≠ rotting!
• Beginnen weefsel af te breken → fenomeen lijkt
op necrose (onderscheid: tabel) PM AUTOLYSE AM NECROSE
• Kern: pyknose, karyorhexis & karyolysis
Geen reactie Reactie om
• Cytoplasma verklompt, wordt eosinofieler necrosehaard te
(door EW coagulatie) + vacuolisatie elimineren (macrofagen)
Pathologie 59
, • Waar eerst port-mortale autolyse:
• Darmweefsel (verteringsenzymes)
• Galblaasmucosa
• Pancreas
• Hersenen
6. Putrificatie
• Rotting
• Inwerking beweeglijke anaërobe bacteriën uit omgeving
• Dringen binnen via darmen, longen & huid
Post mortaal emfyseem (gasvorming)
→ karkassen zwellen op
→ eventueel rectumprolaps door te hoge druk in karkas
→ Nog meer in warme gebieden
7. Hemoglobine imbibitie
• Hb spreiding door postmortale hemolyse
1. Hb komt vrij
2. Roze verkleuring van:
• Endocard
• Intima van de bloedvaten
8. Post-mortale bloedklonter
• Vorming bloedstolsels na de dood
Kenmerken van de bloedklonter
• Glanzend
• Niet-gelaagd
• Geen adhesie van endotheel: zitten los in het bloedvat premortale bloedklonter
• RBC sedimentatie → organisatie van bloedklonter
• Spekstolsel: serum
• Cruorstolsel: RBC
Paarden
• Rouleauxvorming van RBC → hogere sedimentatiesnelheid
PM AM
Pathologie 60
, CIRCULATIESTOORNISSEN
OEDEEM
= opstapeling van sereus vocht in het interstitium
sereus vocht in lichaamsholten = effusie
MORFOLOGIE
• Orgaan volume ↑
• Gelatineus & Glanzend aspect
Histologisch:
• Optisch lege ruimte tussen de EC matrix
• Op plaatsen waar vochtopstapeling mogelijk is
• Losmazig bindweefsel: subcutis, submucosa, perivasculair
BASISPRINCIPES
Verschillende soorten obv lokalisatie
1. Interstitieel oedeem Hierover gaat het vaak als we
gewoon spreken van ‘oedeem’
• EC matrix, stroma
2. Intracellulair matrix
• Cytosol, cytoplasma
3. Hypervolemie
• Thv bloed & plasma: intravasculair
Belangrijkste betrokken factoren:
• Hydrostatische druk (bloeddruk)
• Colloïd osmotische / oncotische druk (verschil in eiwitconcentratie)
• Vasculaire integriteit (lymfe & bloedvaten)
• Celmembraan integriteit (ionenpompen)
Pathologie 61
, PATHOGENESE
MANIEREN OM OEDEEM TE KRIJGEN
INTERSTITIUM
LYMFE
Hogere hydrostatische Hogere colloïd
druk: Vocht uit osmotische druk:
bloedvaten duwen vocht terug opnemen
ARTERIOLE VENULE
1. Toename vasculaire permeabiliteit
• Meer vocht naar buiten door gaten
2. Toename intravasculaire hydrostatische druk
• Verhoogd bloedvolume thv microvasculatuur
3. Afname intravasculaire osmotische druk
• Door bijv. ondervoeding; daling van plasma-EW
• Toegenomen vochtfiltratie & verminderde absorptie
• Leidt tot gegeneraliseerd oedeem (overal in bloedvatenstelsel albumine ↓)
4. Afname van de lymfe drainage
• Afgesnoerde lymfeknoop / obstructie
• Stuwingsstoornis
1. Toename van de vasculaire permeabiliteit door:
1. Hormonale werking
• Oestrogeen
• Hypothyroïdie (zie myxoedeem p. 45)
• Glucocorticoïden
2. Inflammatoire / immunologische stimuli
• Plaatselijke vrijstelling van mediatoren (histamine, leukotriënen)
1. Onmiddellijk effect = contractie van endotheelcelen,
wijdere openingen
2. Andere factoren vrij (IL-1 / TNF ⍺)
3. Cytoskelet herorganiseert: nog meer contractie, ruimtes
nog wijder
Pathologie 62
1. Rigor Mortis
• Lijkstijfheid
• In de houding van het intreden van de dood
1. Dood: E-tekort in spiercellen
2. Beschadiging van het sarcolemma, ionenpompen vallen stil
3. Influx van Calcium
4. Actine & myosine schuiven over elkaar
5. Contractie (door nog een beetje ATP aanwezig)
6. Post mortale aërobe glycolyse: lactaatvorming
7. pH ↓
• Ook contractie in hart: linkerventrikel = leeg, bloed naar aorta
• Einde lijkstijfheid:
• autolyse: proteasen knippen actine & myosine
• Kamertemperatuur: duurt 6 uur tot 2 dagen
• Kouder: langer
• Stress / inspanning gedaan voor het sterven: vroeger
KHD GHD
2. Algor Mortis
• Afkoeling 1°C per uur Bacteriën in pens &
caecum: T° ↑ door
Start: 30 min na de dood -> 1 dag later fermentatie
3. Hypostase / Livor Mortis → tragere afkoeling
Dikke vacht / veel vet: trager
• Bloed zakt naar onder door Fz
• Permanent eens bloed stolt
• Donkerder bloed onderaan
Subcutane hypostase = lijkvlekken = livores
• Verkleuring van de huid door onderhuidse capillairen gevuld met
bloed
4. Dodenogen
• Corneatroebeling
• Cornea droogt op → troebel melkwit uitzicht
• 6 - 8 u na de dood
• Is geen cataract
5. Post-mortale autolyse
• Celverval ten gevolge van eigen lysosomale enzymes die uit lysosomen komen ≠ rotting!
• Beginnen weefsel af te breken → fenomeen lijkt
op necrose (onderscheid: tabel) PM AUTOLYSE AM NECROSE
• Kern: pyknose, karyorhexis & karyolysis
Geen reactie Reactie om
• Cytoplasma verklompt, wordt eosinofieler necrosehaard te
(door EW coagulatie) + vacuolisatie elimineren (macrofagen)
Pathologie 59
, • Waar eerst port-mortale autolyse:
• Darmweefsel (verteringsenzymes)
• Galblaasmucosa
• Pancreas
• Hersenen
6. Putrificatie
• Rotting
• Inwerking beweeglijke anaërobe bacteriën uit omgeving
• Dringen binnen via darmen, longen & huid
Post mortaal emfyseem (gasvorming)
→ karkassen zwellen op
→ eventueel rectumprolaps door te hoge druk in karkas
→ Nog meer in warme gebieden
7. Hemoglobine imbibitie
• Hb spreiding door postmortale hemolyse
1. Hb komt vrij
2. Roze verkleuring van:
• Endocard
• Intima van de bloedvaten
8. Post-mortale bloedklonter
• Vorming bloedstolsels na de dood
Kenmerken van de bloedklonter
• Glanzend
• Niet-gelaagd
• Geen adhesie van endotheel: zitten los in het bloedvat premortale bloedklonter
• RBC sedimentatie → organisatie van bloedklonter
• Spekstolsel: serum
• Cruorstolsel: RBC
Paarden
• Rouleauxvorming van RBC → hogere sedimentatiesnelheid
PM AM
Pathologie 60
, CIRCULATIESTOORNISSEN
OEDEEM
= opstapeling van sereus vocht in het interstitium
sereus vocht in lichaamsholten = effusie
MORFOLOGIE
• Orgaan volume ↑
• Gelatineus & Glanzend aspect
Histologisch:
• Optisch lege ruimte tussen de EC matrix
• Op plaatsen waar vochtopstapeling mogelijk is
• Losmazig bindweefsel: subcutis, submucosa, perivasculair
BASISPRINCIPES
Verschillende soorten obv lokalisatie
1. Interstitieel oedeem Hierover gaat het vaak als we
gewoon spreken van ‘oedeem’
• EC matrix, stroma
2. Intracellulair matrix
• Cytosol, cytoplasma
3. Hypervolemie
• Thv bloed & plasma: intravasculair
Belangrijkste betrokken factoren:
• Hydrostatische druk (bloeddruk)
• Colloïd osmotische / oncotische druk (verschil in eiwitconcentratie)
• Vasculaire integriteit (lymfe & bloedvaten)
• Celmembraan integriteit (ionenpompen)
Pathologie 61
, PATHOGENESE
MANIEREN OM OEDEEM TE KRIJGEN
INTERSTITIUM
LYMFE
Hogere hydrostatische Hogere colloïd
druk: Vocht uit osmotische druk:
bloedvaten duwen vocht terug opnemen
ARTERIOLE VENULE
1. Toename vasculaire permeabiliteit
• Meer vocht naar buiten door gaten
2. Toename intravasculaire hydrostatische druk
• Verhoogd bloedvolume thv microvasculatuur
3. Afname intravasculaire osmotische druk
• Door bijv. ondervoeding; daling van plasma-EW
• Toegenomen vochtfiltratie & verminderde absorptie
• Leidt tot gegeneraliseerd oedeem (overal in bloedvatenstelsel albumine ↓)
4. Afname van de lymfe drainage
• Afgesnoerde lymfeknoop / obstructie
• Stuwingsstoornis
1. Toename van de vasculaire permeabiliteit door:
1. Hormonale werking
• Oestrogeen
• Hypothyroïdie (zie myxoedeem p. 45)
• Glucocorticoïden
2. Inflammatoire / immunologische stimuli
• Plaatselijke vrijstelling van mediatoren (histamine, leukotriënen)
1. Onmiddellijk effect = contractie van endotheelcelen,
wijdere openingen
2. Andere factoren vrij (IL-1 / TNF ⍺)
3. Cytoskelet herorganiseert: nog meer contractie, ruimtes
nog wijder
Pathologie 62
