Samenvatting spijsvertering – theoretische colleges prof. Roskams 1ste master geneeskunde KU
Leuven
Samenvatting spijsvertering: prof. Roskams
Inhoud:
➔ HC 1 Functionele leverpathologie
➔ HC 2 Leverpathologie tumoren
HC 1 Functionele leverpathologie
N.B.: examenvragen zijn mechanistische vragen, in de lessen wordt aangehaald wat op het examen
komt.
Normale lever: portaveld met galgang (G), arterie (A) en vene (V) en de omgevende
hepatocytenmuralia (H)
Portaveld: arterietak is ongeveer even groot als de galwegen, grote veneuze tak die veel groter is qua
diameter. Hepatocyten worden van elkaar gescheiden door sinusoïden.
Gaan van periportaal naar centrolobulair. Bij ischemie zal hetgene dat het verste gelegen is van de
bloedaanvoer het snelste aangetast zijn = centrolobulair.
Centrolobulair zijn er ook veel cellen aanwezig die de toxische stoffen verwerken, bij toxische
hepatitis is dit als eerste aangetast!
,Samenvatting spijsvertering – theoretische colleges prof. Roskams 1ste master geneeskunde KU
Leuven
Lever progenitorcellen
➔ Kleinste takjes van galwegenboom (galcanaliculi) bevatten lever progenitorcellen (thv
connectie tss hepatocyt & galwegen). Deze kunnen herstel geven van bepaalde
celcompartimenten. De lever is silentieus en zal nooit delen, tenzij bij beschadiging.
Verschillende levercellen
➔ Oranje cellen: hepatocyten, hebben kleine kanaaltjes = galcanaliculus + rode cellen =
progenitorcellen
➔ Küpffercellen: lokale macrofagen, maken bij schade TNFa, IL6 aan en gaan de stellaire cellen
activeren = myo-fibroblasten (in rust stapelen ze vetten en vitamine A) → maken
groeifactoren om epitheelcellen te doen groeien als deze beschadigd zijn, en doen op een
gegeven moment de regeneratie stoppen als het voldoende is. Het zijn belangrijke cellen
voor groei & regeneratie ven hepatocyten (cf. verlittekening).
1 Hepatitis
➔ Viraal: A, B, C, delta, E, F
➔ Viraal: CMV, adenovirus, EBV
➔ Toxisch (medicatie, omgeving)
➔ Auto-immuun
o Antistoffen → plasmacellen!
➔ Metabool bv. ziekte van Wilson
Mild-lobulaire hepatitis
➔ Milde vorm:
o Inflammatoir infiltraat
o Ballooning/zwelling: kunnen barsten en dan worden cytokines vrijgezet en dan heb
je een ontstekingsreactie. Bv. lymfocyten, bij de auto-immune vorm: meer
plasmacellen.
, Samenvatting spijsvertering – theoretische colleges prof. Roskams 1ste master geneeskunde KU
Leuven
o Apoptose: hepatocyten gaan schrompelen en zonder dat de membraan stuk gaat, op
zichzelf kapotgaan. Er is geen schade in de omgeving van de cellen omdat de
membraan zelf intact blijft.
Interfasehepatitis: basisletsel van chronische hepatitis en oorzaak van periportale fibrose in
chronische hepatitis
➔ Ernstigere hepatitis, continue inflammatie. Lymfocyten en WBC komen via diapedese uit de
bloedbaan naar de geïnfecteerde cellen. Ze volgen de stroom vd bloedbaan (van portaal →
centrolobulair).
➔ Wanneer de pt. het virus niet kan klaren, en het is geen selflimiting hepatitis (chronisch): dus
continue instroom vanuit portavelden naar parenchym
EXAMENVRAAG!
Porto- centrale confluerende necrose – ‘Bridging Necrosis’
➔ Bij zeer ernstige hepatitis, met talrijke infectie van cellen: invloei cytotoxische T-lymfocyten
die celnecrose vormen (brugnecrose) langs de baan van het bloed van portaal naar centraal =
portocentale confluerende necrose (bridging necrose).
o Dit omdat het volgens de bloedvoorziening is: immuuncellen volgen de bloedbaan
(portaal → centraal). Dit zie je NIET bij biliaire aandoeningen, wel bij virale, toxische
etc.
➔ = letsel dat de basisarchitectuur van de lever verstoort, door de necrose krijg je fibrose en
shuntering van bloed van portaal naar centraal waardoor hepatocyten hun functie niet meer
kunnen uitvoeren: detoxificatie, aanmaking van stollingsfactoren.
EXAMENVRAAG!
Post-necrotische collaps – multiple porto-centrale shunts
➔ Je kan heel veel necrose hebben en postnecrotische collapsgebieden. Alle hepatocyten
verdwijnen tussen de portavelden → opeenhoping van portavelden en nog bestaande
Leuven
Samenvatting spijsvertering: prof. Roskams
Inhoud:
➔ HC 1 Functionele leverpathologie
➔ HC 2 Leverpathologie tumoren
HC 1 Functionele leverpathologie
N.B.: examenvragen zijn mechanistische vragen, in de lessen wordt aangehaald wat op het examen
komt.
Normale lever: portaveld met galgang (G), arterie (A) en vene (V) en de omgevende
hepatocytenmuralia (H)
Portaveld: arterietak is ongeveer even groot als de galwegen, grote veneuze tak die veel groter is qua
diameter. Hepatocyten worden van elkaar gescheiden door sinusoïden.
Gaan van periportaal naar centrolobulair. Bij ischemie zal hetgene dat het verste gelegen is van de
bloedaanvoer het snelste aangetast zijn = centrolobulair.
Centrolobulair zijn er ook veel cellen aanwezig die de toxische stoffen verwerken, bij toxische
hepatitis is dit als eerste aangetast!
,Samenvatting spijsvertering – theoretische colleges prof. Roskams 1ste master geneeskunde KU
Leuven
Lever progenitorcellen
➔ Kleinste takjes van galwegenboom (galcanaliculi) bevatten lever progenitorcellen (thv
connectie tss hepatocyt & galwegen). Deze kunnen herstel geven van bepaalde
celcompartimenten. De lever is silentieus en zal nooit delen, tenzij bij beschadiging.
Verschillende levercellen
➔ Oranje cellen: hepatocyten, hebben kleine kanaaltjes = galcanaliculus + rode cellen =
progenitorcellen
➔ Küpffercellen: lokale macrofagen, maken bij schade TNFa, IL6 aan en gaan de stellaire cellen
activeren = myo-fibroblasten (in rust stapelen ze vetten en vitamine A) → maken
groeifactoren om epitheelcellen te doen groeien als deze beschadigd zijn, en doen op een
gegeven moment de regeneratie stoppen als het voldoende is. Het zijn belangrijke cellen
voor groei & regeneratie ven hepatocyten (cf. verlittekening).
1 Hepatitis
➔ Viraal: A, B, C, delta, E, F
➔ Viraal: CMV, adenovirus, EBV
➔ Toxisch (medicatie, omgeving)
➔ Auto-immuun
o Antistoffen → plasmacellen!
➔ Metabool bv. ziekte van Wilson
Mild-lobulaire hepatitis
➔ Milde vorm:
o Inflammatoir infiltraat
o Ballooning/zwelling: kunnen barsten en dan worden cytokines vrijgezet en dan heb
je een ontstekingsreactie. Bv. lymfocyten, bij de auto-immune vorm: meer
plasmacellen.
, Samenvatting spijsvertering – theoretische colleges prof. Roskams 1ste master geneeskunde KU
Leuven
o Apoptose: hepatocyten gaan schrompelen en zonder dat de membraan stuk gaat, op
zichzelf kapotgaan. Er is geen schade in de omgeving van de cellen omdat de
membraan zelf intact blijft.
Interfasehepatitis: basisletsel van chronische hepatitis en oorzaak van periportale fibrose in
chronische hepatitis
➔ Ernstigere hepatitis, continue inflammatie. Lymfocyten en WBC komen via diapedese uit de
bloedbaan naar de geïnfecteerde cellen. Ze volgen de stroom vd bloedbaan (van portaal →
centrolobulair).
➔ Wanneer de pt. het virus niet kan klaren, en het is geen selflimiting hepatitis (chronisch): dus
continue instroom vanuit portavelden naar parenchym
EXAMENVRAAG!
Porto- centrale confluerende necrose – ‘Bridging Necrosis’
➔ Bij zeer ernstige hepatitis, met talrijke infectie van cellen: invloei cytotoxische T-lymfocyten
die celnecrose vormen (brugnecrose) langs de baan van het bloed van portaal naar centraal =
portocentale confluerende necrose (bridging necrose).
o Dit omdat het volgens de bloedvoorziening is: immuuncellen volgen de bloedbaan
(portaal → centraal). Dit zie je NIET bij biliaire aandoeningen, wel bij virale, toxische
etc.
➔ = letsel dat de basisarchitectuur van de lever verstoort, door de necrose krijg je fibrose en
shuntering van bloed van portaal naar centraal waardoor hepatocyten hun functie niet meer
kunnen uitvoeren: detoxificatie, aanmaking van stollingsfactoren.
EXAMENVRAAG!
Post-necrotische collaps – multiple porto-centrale shunts
➔ Je kan heel veel necrose hebben en postnecrotische collapsgebieden. Alle hepatocyten
verdwijnen tussen de portavelden → opeenhoping van portavelden en nog bestaande
