-
01
Inhoud
27
-
02
0. Overzicht en algemene principes
28
-
0.1 Twee soorten methoden — wat meten we?
28
-
0.2 Correlatie versus causaliteit
28
-
0.3 Spatiale en temporele resolutie
28
-
03
1. Structurele methoden
30
-
1.1 CT — Computerized Axial Tomography
30
-
1.2 MRI — Magnetic Resonance Imaging
30
-
1.3 DTI — Diffusion Tensor Imaging
31
-
1.4 Structurele maten correleren met gedrag
32
-
04
2. Functionele methoden — Elektrofysiologisch
33
-
2.0 De actiepotentiaal als basis
33
-
2.1 Single-cell recording
33
-
2.2 EEG — Elektro-encefalografie
35
-
2.3 ERP — Event-Related Potentials
35
-
2.4 Waarom is de spatiale resolutie van EEG zo slecht?
38
-
2.5 ECoG — Elektrocorticografie
38
-
2.6 MEG — Magnetoencefalografie
39
-
05
Functionele methoden — Metabolisch
40
-
2.7 PET — Positron Emissie Tomografie
40
-
2.8 fMRI — functionele Magnetic Resonance Imaging
41
-
2.9 De subtractiemethode in fMRI/PET
43
-
2.10 Block-designs versus event-gerelateerde designs
45
-
2.11 Bijzondere mogelijkheden van fMRI
45
-
2.12 Optical imaging / NIRS
46
-
06
3. Letselstudies en neurostimulatie
47
-
3.1 De lesie-methode — logica
47
-
3.2 De kracht van de dubbele dissociatie
47
-
3.3 Beperkingen van patiëntenonderzoek
48
-
3.4 Single-case versus groepsonderzoek
48
-
3.5 TMS — Transcraniale Magnetische Stimulatie
49
-
3.6 Transcraniale stroomstimulatie (tCS)
49
-
3.7 Neurostimulatie voor cognitieve verbetering
50
-
3.8 Intracraniale stimulatie — Deep Brain Stimulation (DBS)
51
-
07
4. Gedragsanalyse en populaties
51
-
4.1 Gedragsanalyse
51
-
4.2 Populaties
52
-
08
5. Vergelijkend overzicht — alle methodes op een rij
53
-
09
Kernprincipes om te onthouden
54
-
10
Inhoud
55
-
11
0. Inleiding — neuromythes en hemisferische lateralisatie
56
-
0.1 Neuromythes — populaire mythes over het brein
56
-
0.2 De 'left vs right brainer' mythe
56
-
12
1. Structurele verschillen tussen de hemisferen
57
-
1.1 Macroscopische asymmetrieën — 'petalia'
57
-
1.2 Asymmetrie in sulci en gyri
57
-
1.3 Asymmetrie in ziekteprocessen — Alzheimer
57
-
1.4 Verschillen in connectiviteit (Gotts et al., PNAS, 2013)
57
-
13
2. Functionele verschillen — methoden en bevindingen
59
-
2.1 Testen van geïsoleerde hemisferen
59
-
2.2 Patiënten met gelateraliseerd letsel
61
-
2.3 Onderzoek bij neurologisch intacte proefpersonen
62
-
14
3. Basisverschillen tussen de twee hemisferen
65
-
3.1 De spatiale-frequentie hypothese
65
-
3.2 Wat zijn lage en hoge spatiale frequenties?
65
-
3.3 Klassiek experiment — globale en lokale stimuli
65
-
15
4. Samenwerking tussen de twee hemisferen
67
-
4.1 Communicatie tussen de hemisferen
67
-
4.2 Voordeel van bilaterale verwerking — afhankelijk van moeilijkheid
67
-
4.3 Compensatorisch mechanisme bij ouderen
67
-
16
5. Conclusie — specialisatie, geen lateralisatie
68
-
5.1 Ondersteuning vanuit linkshandigheidsonderzoek
68
-
17
Overzichtstabel — methodes om hemisferische specialisatie te onderzoeken
69
-
18
Kernprincipes om te onthouden
70
-
19
Inhoud
72
-
20
1. Perifere motorcontrole
73
-
1.1 Laterale tract — bewegingen van ledematen
73
-
1.2 Mediale tract — beweging van de romp en houding
73
-
21
2. Hersenstructuren betrokken bij motorcontrole
74
-
2.1 Het cerebellum — vloeiendheid en timing
74
-
2.2 De basale ganglia — sequentiëren en leren van handelingen
76
-
2.3 Corticale gebieden — planning en uitvoering
78
-
22
3. Apraxie — corticale motoraandoeningen
81
-
3.1 Algemene kenmerken van apraxie
81
-
3.2 Twee hoofdvormen — ideatie versus uitvoering
81
-
3.3 Ander onderscheid — limb vs orale apraxie
81
-
3.4 Andere vormen — niet alle apraxie komt door schade aan motorgebieden
81
-
23
4. Brain-Computer Interfaces en neurale prothesen
83
-
4.1 De rolverdeling in motorische BCI
83
-
4.2 PRR cellen — Parietal Reach Region
83
-
4.3 De vier fasen van een BCI-systeem
84
-
4.4 Verdere ontwikkelingen
84
-
24
5. Overzichtstabel — corticale motorische gebieden
86
-
25
Overzicht — subcorticale motorische aandoeningen
87
-
26
Kernprincipes om te onthouden
87
-
27
Inhoud
89
-
28
0. Organisatie van de visuele cortex
90
-
0.1 Twee principes — specialisatie en herintegratie
90
-
0.2 Cytoarchitectonisch en functioneel onderscheiden gebieden
90
-
0.3 Functionele specialisatie van V1–V5
90
-
29
1. Twee visuele verwerkingsbanen
91
-
1.1 De anatomie — ventraal vs dorsaal
91
-
1.2 Eerste interpretatie — Wat vs Waar (Mishkin & Ungerleider, 1983)
91
-
1.3 Tweede interpretatie — Perceptie vs Actie (Milner & Goodale, 1992)
91
-
30
2. Het kernprobleem van objectherkenning
94
-
2.1 Visuele input is ondergedetermineerd — vier deelproblemen
94
-
31
3. Bevindingen — Single-cell recording
96
-
3.1 Toenemende complexiteit langs de ventrale baan
96
-
3.2 Het receptieve veld bepaalt de invariantie
96
-
3.3 Kleurgevoeligheid in de ventrale stroom
96
-
32
4. Bevindingen — fMRI en gespecialiseerde gebieden
98
-
4.1 Lateral Occipital Complex (LOC) — algemene objectherkenning
98
-
4.2 Fusiform Face Area (FFA) — gezichten
98
-
4.3 Parahippocampal Place Area (PPA) — plaatsen
98
-
4.4 Extrastriate Body Area (EBA) — lichaamsdelen
98
-
4.5 Visual Word Form Area (VWFA) — geschreven woorden
99
-
33
5. Bevindingen — patiëntenonderzoek
100
-
5.1 Stoornissen in elementaire visuele verwerking
100
-
5.2 Visuele agnosie — verstoorde objectherkenning
100
-
34
6. Gezichtsherkenning — een speciaal geval?
102
-
6.1 Evidentie uit single-cell recording
102
-
6.2 De grootmoederceltheorie en haar tegenargumenten
102
-
6.3 Sparse coding vs population coding
103
-
6.4 Prosopagnosie — selectieve gezichtsherkenningstoornis
103
-
6.5 Evidentie uit ERP-metingen — N200
103
-
6.6 FFA — gezichtsherkenning of visuele expertise?
104
-
6.7 Computer vs mens
104
-
35
7. Overzichtstabellen
105
-
7.1 De ventrale en dorsale baan vergeleken
105
-
7.2 Gespecialiseerde gebieden in de ventrale stroom (fMRI)
105
-
7.3 Visuele agnosieën vergeleken
106
-
36
Kernprincipes om te onthouden
106
-
37
Inhoud
108
-
38
0. Inleiding — wat is spatiale cognitie?
109
-
0.1 Algemene definitie
109
-
0.2 De kern van het probleem
109
-
39
1. De dorsale stroom — anatomie en celkenmerken
110
-
1.1 Input naar de posterieur pariëtale cortex
110
-
1.2 Output vanuit de posterieur pariëtale cortex
110
-
1.3 Kenmerken van cellen in de posterieur pariëtale cortex
110
-
40
2. Het coderen van 3 ruimtelijke dimensies
112
-
2.1 Boven / onder — de gemakkelijkste dimensie
112
-
2.2 Links / rechts — veel moeilijker
112
-
2.3 Diepte
112
-
41
3. Spatiale referentiekaders
114
-
3.1 Egocentrisch versus allocentrisch
114
-
3.2 Drie zones binnen het egocentrische kader
114
-
3.3 Categorische versus metrische spatiale relaties
114
-
42
4. Beweging
116
-
4.1 Specifieke regio's voor bewegingsperceptie
116
-
4.2 Rekening houden met de eigen beweging
116
-
4.3 Mentale rotatie
117
-
43
5. Ruimte en actie
118
-
5.1 Constructieve vaardigheden — creëren van spatiale relaties
118
-
5.2 Optische ataxie
118
-
5.3 Neurale mechanismen — de Parietal Reach Region (PRR)
118
-
5.4 Plasticiteit van receptieve velden bij gereedschapsgebruik (Iriki)
119
-
44
6. Spatiale navigatie
120
-
6.1 Twee navigatiestrategieën
120
-
6.2 Vier types van navigatieproblemen
120
-
6.3 Drie hersengebieden voor navigatie
121
-
45
7. Uitdagingen voor het ventraal-dorsaal onderscheid
123
-
7.1 Het probleem
123
-
7.2 Een alternatieve formulering
123
-
46
8. Overzichtstabellen
124
-
8.1 De drie ruimtelijke dimensies
124
-
8.2 Spatiale referentiekaders
124
-
8.3 Vier types navigatieproblemen
124
-
8.4 Drie navigatiegebieden
125
-
47
Kernprincipes om te onthouden
125
-
48
Inhoud
127
-
49
0. Wat ging vooraf — H.M. en de fundamentele inzichten
128
-
0.1 Henry Molaison (H.M.) — de beroemdste patiënt
128
-
0.2 Brenda Milner — pionier
128
-
0.3 De twee fundamentele inzichten uit dit onderzoek
128
-
50
1. Wat is geheugen? Modellen en taxonomie
129
-
1.1 Definities
129
-
1.2 Het standaardmodel — Atkinson & Shiffrin
129
-
1.3 Geheugen-taxonomie — de grote vertakkingen
129
-
51
2. De hippocampus en amnesie
130
-
2.1 Hippocampale schade veroorzaakt amnesie
130
-
2.2 Amnesie is een globaal probleem
130
-
2.3 Temporele omvang van amnesie
130
-
2.4 Andere oorzaken van amnesie
131
-
2.5 Wat blijft intact bij amnesie?
132
-
2.6 De rol van de hippocampus — leren van relaties
134
-
2.7 Place cells, grid cells en time cells
135
-
2.8 Conclusie — wat doet de hippocampus?
135
-
52
3. Niet-hippocampale geheugengebieden
136
-
3.1 Domein-specifieke corticale regio's
136
-
3.2 Semantisch geheugen — anterieur temporale cortex
136
-
3.3 Skill learning — domein-specifieke gebieden en basale ganglia
138
-
3.4 Angst — de amygdala
139
-
3.5 Werkgeheugen — prefrontale en posterieure cortex
140
-
53
4. Geheugenfasen — encoderen, consolidatie, ophalen
141
-
4.1 Waarom 'niet-herinneren'? Drie oorzaken
141
-
4.2 Encoderen
141
-
4.3 Consolidatie — versterken van geheugensporen
141
-
4.4 Ophalen
143
-
54
5. Klinische toepassing — Alzheimer en de praktijk
144
-
5.1 De twee dementiewetten van Huub Buijssen
144
-
5.2 Handvaten voor de praktijk
145
-
55
6. Overzichtstabellen
146
-
6.1 Geheugentaxonomie en hersengebieden
146
-
6.2 Wat is gestoord bij amnesie (H.M.) versus Parkinson/Huntington?
146
-
6.3 De drie geheugenfasen en hun substraten
147
-
6.4 De twee dementiewetten bij Alzheimer
147
-
56
Kernprincipes om te onthouden
147
-
57
Inhoud
149
-
58
1. Wat is aandacht?
150
-
1.1 De klassieke definitie — William James (1890)
150
-
1.2 Werkdefinitie
150
-
1.3 Vier categorieën van aandacht
150
-
59
2. Neuroanatomie van de vier categorieën
152
-
2.1 Alertheid en arousal — het RAS
152
-
2.2 Vigilantie en volgehouden aandacht
154
-
2.3 Selectieve aandacht
155
-
2.4 Verdeelde aandacht — fronto-pariëtaal netwerk
160
-
60
3. Selectieve aandachtscontrole op neuraal niveau
161
-
3.1 Een belangrijk onderscheid
161
-
3.2 Locaties van aandachtscontrole
161
-
3.3 Hoe gebeurt selectie? Drie mechanismen
161
-
61
4. Corticale netwerkmodellen — Corbetta & Schulman (2002, 2011)
163
-
4.1 Twee netwerken
163
-
4.2 Het ventraal netwerk als circuit breaker
163
-
62
5. Hemi-neglect — klinische aspecten
164
-
5.1 Klinisch beeld
164
-
5.2 Locatie van het letsel
164
-
5.3 Wat is neglect NIET?
166
-
5.4 Wat is neglect WEL?
166
-
5.5 Een heterogeen syndroom
166
-
5.6 Theorieën over hemi-neglect
167
-
5.7 Behandeling van hemi-neglect
168
-
63
6. Wat kunnen we leren van hemi-neglect?
169
-
6.1 De attentionele gradiënt
169
-
6.2 Verwerken van onopgemerkte stimuli — onbewuste verwerking
169
-
64
7. Overzichtstabellen
170
-
7.1 Vier categorieën van aandacht
170
-
7.2 Hersengebieden bij selectieve aandacht
170
-
7.3 Corbetta & Schulman model
171
-
7.4 ERP-componenten en aandacht
171
-
65
Kernprincipes om te onthouden
172
-
66
Inhoud
173
-
67
1. Ontwikkeling van de hersenen
174
-
1.1 De vijf processen van hersenontwikkeling
174
-
1.2 Voor de geboorte
175
-
1.3 Na de geboorte — synaptogenese, pruning, myelinisatie
176
-
1.4 Hersenontwikkeling in de adolescentie
178
-
1.5 Invloed van de omgeving — twee systemen
178
-
1.6 Sensitieve periodes
179
-
68
2. Ontwikkelingsproblemen
180
-
2.1 Intellectuele stoornis — algemeen
180
-
2.2 Syndroom van Down (Trisomie 21)
180
-
2.3 Fragile X-syndroom
180
-
2.4 FAS — Fetal Alcohol Syndrome / FASD
181
-
2.5 Dyslexie
182
-
2.6 Autisme
183
-
2.7 ADHD
184
-
69
3. Plasticiteit en herstel
185
-
3.1 Plasticiteit op volwassen leeftijd
185
-
3.2 Plasticiteit na hersenbeschadiging
185
-
3.3 Neurofysiologische response na een letsel
185
-
3.4 Herstelmechanismen
186
-
3.5 Eerste 3 maanden — de acute fase
187
-
3.6 Factoren die het herstel beïnvloeden
188
-
3.7 De rol van leeftijd
188
-
70
4. Normale veroudering
189
-
4.1 Cognitieve veranderingen
189
-
4.2 Hersenniveau — anatomisch
189
-
4.3 Hersenniveau — functioneel
190
-
4.4 Vertragen van veroudering
190
-
71
5. Overzichtstabellen
191
-
5.1 De vijf processen van hersenontwikkeling
191
-
5.2 Ontwikkelingsproblemen vergeleken
191
-
5.3 Plasticiteit en herstel — fasen en mechanismen
192
-
5.4 Veroudering — wat verandert, wat blijft?
193
-
72
Kernprincipes om te onthouden
193
-
73
Inhoud
195
-
74
0. Wat zijn executieve functies?
197
-
0.1 Definitie en kenmerken
197
-
0.2 Twee soorten gedrag — automatisch vs gecontroleerd
197
-
0.3 Zes deelfuncties — niet één maar meerdere
197
-
0.4 Executief dysfunctioneren — verhoogde afhankelijkheid van omgeving
198
-
75
1. De prefrontale cortex — waarom geschikt?
199
-
1.1 Twee structurele eigenschappen
199
-
1.2 De PFC en menselijke intelligentie
199
-
1.3 De subdelen van de PFC
199
-
76
2. De zes executieve functies
201
-
2.1 Initiëren van gedrag
201
-
2.2 Creëren en bijhouden van een doel/taak-set
203
-
2.3 In volgorde plaatsen en plannen
204
-
2.4 Veranderen van doel / strategie
205
-
2.5 Zelf-monitoring en evaluatie
206
-
2.6 Inhibitie
208
-
77
3. Hoger-orde denken
209
-
3.1 Abstract en conceptueel denken
209
-
3.2 Regels en inferenties
209
-
3.3 Reageren op nieuwigheden
211
-
3.4 Flexibel reageren — Reversal learning
211
-
78
4. Neurale mechanismen — hoe werkt de PFC?
212
-
4.1 Cognitieve controle door sturen van activatie
212
-
4.2 Bewijs uit single-cell recording (Wallis et al., 2001)
212
-
4.3 Flexibiliteit in de PFC (Freedman et al., 2001)
212
-
4.4 Een hiërarchische gradiënt van cognitieve controle
213
-
4.5 Van gecontroleerd naar automatisch — leren
213
-
79
5. Overzichtstabellen
214
-
5.1 De zes executieve functies
214
-
5.2 Hoger-orde denken — domeinen
214
-
5.3 Klassieke taken voor executieve functies
215
-
80
Kernprincipes om te onthouden
215