CLÍNICA - INFECTO. PFO 2025.
SEPSIS
- BACTERIEMIA: Presencia de bacterias viables en sangre.
- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) producido por una infección comprobada o probable. Se
define por 2 o más: • Fiebre > 38º o hipotermia <36º • Taquicardia > 90 • Taquipnea > 20 o PaCO2 <32mmHg •
Leucocitosis > 12mil o leucopenia < 4 mil o >10% de cayados inmaduros o en banda
- Sepsis: Disfunción de órganos potencialmente portal. Se considera que la FMO potencialmente mortal es
producto de una disregulación del huésped frente a una infección que lleva a la activación de respuestas anti y pro
inflamatorias. Para evaluar la disfunción orgánica se usa la escala SOFA: >2
- Shock séptico: Sepsis grave en la que a pesar de aporte de fluidos persiste la hipoTA e hipoperfusión, por lo que
hay necesidad de vasopresores o inotrópicos y además existe FMO. Otra definición es que es una forma de sepsis
que se asocia a cambios circulatorios, metabólicos y celulares graves.
Causas.
Las infecciones y estados inflamatorios que causan la sepsis pueden afectar a diferentes órganos: la cavidad abdominal (p.
ej. peritonitis, colangitis, pancreatitis aguda), el aparato urinario (pielonefritis), el aparato respiratorio (neumonía), el SNC
(neuroinfecciones), el endocardio, los huesos y articulaciones, la piel y el tejido subcutáneo (heridas debidas a traumas,
lesiones por presión y heridas posoperatorias), el aparato reproductor (infección durante el embarazo anembriónico,
entre otros). Con frecuencia el foco de la infección puede permanecer oculto y localizarse en dientes y tejidos
periodontales, senos paranasales, amígdalas, vesícula biliar, aparato reproductor, abscesos de órganos internos.
La causa más frecuente de sepsis son las infecciones bacterianas, pero cualquier microorganismo puede provocarla. En la
mitad de los casos, la sepsis se debe a las siguientes bacterias:
● GRAM NEGATIVAS: E. coli, Klebsiella y Pseudomonas.
● GRAM POSITIVAS: Estafilococo coagulasa negativo, neumococo y Staphylococcus aureus sensible a meticilina.
Factores de riesgo.
- Factores de riesgo yatrogénicos: cánulas y catéteres intravasculares, sonda vesical, catéteres de drenaje, prótesis y
dispositivos implantados, ventilación mecánica, nutrición parenteral, transfusión de líquidos y hemoderivados
1
,CLÍNICA - INFECTO. PFO 2025.
contaminados, heridas y lesiones por presión, alteraciones inmunitarias debidas a farmacoterapia y radioterapia,
entre otros.
Cuadro clínico.
Es bastante inespecífico. Depende del foco de infección y del estado general del paciente.
1. GENERALES: Fiebre o hipotermia (temperatura central >38,3 o <36); frecuencia cardíaca >90 lpm; taquipnea;
alteración del estado mental; edema significativo o balance positivo (>20 ml/kg en 24 hs).
2. PARÁMETROS INFLAMATORIOS: leucocitosis >12 mil o leucopenia < 4 mil, o >10% de las formas inmaduras
leucocitarias (desviación a la izquierda); PCR o procalcitonina >2 DE por encima del valor normal.
3. PARÁMETROS HEMODINÁMICOS: hipotensión (PAS <90 mmHg, o PAM <70 mmHg, o descenso PAS >40 mmHg, o
>2 DE del valor habitual del paciente); saturación venosa mixta (SvO2) >70%; índice cardiaco (IC) > 3,5 L/min/m2.
4. PARÁMETROS DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA: hipoxemia (PaO2/FiO2 < 300); oliguria aguda (débito urinario < 0,5
ml/kg/h) o incremento de creatinina >0,5 mg/dL; alteración de la coagulación (RIN >1,5; TPPa >60 s); íleo
paralítico; trombocitopenia (<100 mil); hiperbilirrubinemia (Bi total >4 mg/dL).
5. PARÁMETROS DE PERFUSIÓN TISULAR: hiperlactacidemia (>1 mmol/L, habitualmente >3-4) → acidosis
metabólica; disminución del relleno capilar, y livedo reticularis (patrón reticular de decoloración rojiza y azulada
de la piel).
Diagnóstico.
Hay que distinguir entre el diagnóstico sindrómico y el etiológico. Lo primero es sospechar que un paciente tiene una
infección con afectación sistémica a partir del reconocimiento del SRIS y otros signos de inflamación sistémica. Sin
embargo, estos signos, si bien son muy sensibles para detectar una infección, carecen de especificidad. Por esto, el
establecimiento de la presencia o no de disfunción orgánica, hipotensión refractaria a fluidos y acidosis láctica permitirá
establecer los diagnósticos de sepsis y shock séptico.
QUICK SOFA: Consta con 3 criterios → alteración en el nivel de conciencia (Glasgow <15), PAS <100 mmHg y FR >22
rpm.
La presencia de al menos dos de ellos se asocia a mayor mortalidad en pacientes fuera de UCI, quienes requerirán
mayor atención.
De forma simultánea al diagnóstico de sepsis, se debe realizar el etiológico, para establecer el tratamiento. Para ello, es
importante la obtención de cultivos, antes de iniciar el tratamiento antibiótico (siempre que no lo retrase) →
HEMOCULTIVOS (al menos 2 de sangre periférica y 1 de cada luz de catéter que el paciente lleve >48 hs), y cultivos de otros
lugares en función de la sospecha diagnóstica (ORINA, ESPUTO y OTROS FLUIDOS según el contexto clínico, por ejemplo,
LCR o heridas).
Manejo clínico.
Es necesario aplicar simultáneamente el tratamiento sintomático y etiológico. El pronostico depende de la rapidez con
la que se inicie la administración de líquidos y ATB. Se considera “momento cero” el momento en el que se realiza una
evaluación del estado del enfermo o cuando se anoten síntomas de sepsis en la historia clínica.
1) PAQUETE DE MEDIDAS EN EL MANEJO PRECOZ → EN LA 1o HORA.
● Determinar lactato sérico. Repetir en 2-4 horas en caso de concentración ≥ 2 mmol/l. Objetivo → normalizar.
● Tomar muestras de sangre para hemocultivos (antes de ATB)
● Administrar ATB de alto espectro
● Infusión rápida con cristaloides 30 ml/kg en 1-3 horas si hay hipotensión o lactato ≥ 4 mmol/l
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,CLÍNICA - INFECTO. PFO 2025.
● Administrar vasoconstrictores en caso de hipotensión que no responde a la fluidoterapia inicial intensiva, para
mantener TAM ≥ 65 mmHg.
2) PROCEDIMIENTO INICIAL ANTI-SHOCK
● Inicio temprano de líquidos iv. Con monitorización constante.
● Se considera de importancia la mejoría del estado clínico general (FC, TA, SatO2, FR, diuresis, To) y la reducción del
Lactato a valores de normalidad, así como la obtención de una TAM ≥65 mmHg en pacientes con shock séptico.
● Se recomienda una posterior evaluación hemodinámica en caso de dudas en cuanto al tipo de shock.
● Si, una vez alcanzada la TAM deseada con la infusiones de líquidos y vasoconstrictores, pero no se redujo el
lactato, considerar ≥1 de las siguientes medidas: continuar infusión de líquidos, transfundir hematíes hasta HTO ≥
30%, administrar dobutamina.
3) TRATAMIENTO DE LA DISFUNCION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
A) INFUSION DE LIQUIDOS:
● Conseguir adecuada recuperación de la volemia en pacientes con hipoperfusión e hipotensión con Cristaloides a
>30 ml/kg en las primeras 3 horas.
● Vigilar que no aparezca sobrecarga de volumen.
● Se sugiere transfundir soluciones de albumina al 5% como complemento a los cristaloides en el manejo inicial.
B) VASOPRESORES:
● Noradrenalina (de elección), si es ineficiente agregar vasopresina (hasta 0,03 U/min) o adrenalina en lugar de
noradrenalina con la intención de elevar la PAM al valor objetivo, o agregando vasopresina (hasta 0,03 U/min)
para disminuir la dosis de noradrenalina.
● Indicaciones: Hipotensión persistente a pesar de la infusión de líquidos. Se debe monitorizar la TA de forma
invasiva por catéter arterial.
C) DOBUTAMINA:
● Fármaco que aumenta la contractilidad miocárdica.
● Considerar en enfermos con hipoperfusión que persiste a pesar del tratamiento con líquidos y vasopresores.
4) TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
● El tratamiento empírico inicial debe comenzar lo antes posible en un plazo inferior a 1 hora, cuanto mas se atrase,
más aumenta la mortalidad.
● Extraer muestras de hemocultivo antes del inicio del tratamiento.
● Factores a evaluar para la terapia empírica: a) El sitio anatómico de la infección, patógeno típico y la capacidad
para penetrar en ese sitio. b) Los patógenos prevalentes dentro de la comunidad, hospital y guardia hospitalaria.
c) Los patrones de resistencia de los patógenos prevalentes y la presencia de defectos inmunológicos específicos.
● Asociar ≥1 ATB de amplio espectro iv., cubriendo el foco de infección mas probable.
● En el shock séptico se sugiere comenzar con ≥2 ATB de grupos diferentes y de amplio espectro para cubrir
patógenos más probables.
● Duración del tratamiento: habitualmente 7-10 días aunque en determinadas situaciones se puede prolongar.
5) TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
● Ventilación mecánica: Usar un volumen de marea objetivo de 6 ml/kg en vez de 12 ml/kg para los pacientes
adultos con SDRA por sepsis y usar presiones meseta objetivo en el límite superior (30 cm H2O).
● Decúbito prono sobre el decúbito supino en los pacientes con SDRA y un cociente PaO2/FiO2 <150.
6) TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA RENAL
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, CLÍNICA - INFECTO. PFO 2025.
● Terapia de reemplazo renal continua o intermitente en los pacientes con sepsis y daño renal agudo. Usar el
método continuo para facilitar el manejo del balance hídrico en los pacientes sépticos hemodinámicamente
inestables.
7) CORTICOTERAPIA
● Si la hipotensión se mantiene a pesar de una hidratación adecuada y fármacos vasopresores, se puede considerar
la Hidrocortisona <400 mg/d iv. Durante ≥3 días. (dosis habitual 200).
8) CONTROL GLUCÉMICO
● Puede haber hiperglucemia por sepsis, comenzar con insulina cuando hay 2 glucemias consecutivas >180 mg/dl.
Objetivo: glucemia ≤180 mg/dl.
● Monitorear la glucemia cada 1-2 horas hasta que la glucemia y la infusión de insulina se estabilicen; luego cada 4
horas en los pacientes que reciben infusiones de insulina.
9) MANEJO COMPLEMENTARIO
A) Transfusiones: De hematíes cuando Hb <7 g/dl o cuando exista hipoperfusión tisular, hemorragia activa,
enfermedad coronaria o hipoxemia importante. De plaquetas cuando sea <10.000/ul o si <20.000 y el paciente
tiene un riesgo significativo de hemorragia. Para el sangrado activo, la cirugía o un procedimiento invasivo se
recomiendan umbrales más elevados (≥50.000/mm3).
B) Nutrición: Enteral en la medida de lo posible, en cantidades toleradas por el paciente.
C) prevención de ulceras por estrés: pacientes con sepsis o shock séptico que tienen factores de riesgo de sangrado
gastrointestinal con IBP o anti H2.
D) Prevención de ETV: profilaxis farmacológica cuando no haya contraindicaciones, se recomienda HBPM. También se
sugiere iniciar con profilaxis mecánica.
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SEPSIS
- BACTERIEMIA: Presencia de bacterias viables en sangre.
- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) producido por una infección comprobada o probable. Se
define por 2 o más: • Fiebre > 38º o hipotermia <36º • Taquicardia > 90 • Taquipnea > 20 o PaCO2 <32mmHg •
Leucocitosis > 12mil o leucopenia < 4 mil o >10% de cayados inmaduros o en banda
- Sepsis: Disfunción de órganos potencialmente portal. Se considera que la FMO potencialmente mortal es
producto de una disregulación del huésped frente a una infección que lleva a la activación de respuestas anti y pro
inflamatorias. Para evaluar la disfunción orgánica se usa la escala SOFA: >2
- Shock séptico: Sepsis grave en la que a pesar de aporte de fluidos persiste la hipoTA e hipoperfusión, por lo que
hay necesidad de vasopresores o inotrópicos y además existe FMO. Otra definición es que es una forma de sepsis
que se asocia a cambios circulatorios, metabólicos y celulares graves.
Causas.
Las infecciones y estados inflamatorios que causan la sepsis pueden afectar a diferentes órganos: la cavidad abdominal (p.
ej. peritonitis, colangitis, pancreatitis aguda), el aparato urinario (pielonefritis), el aparato respiratorio (neumonía), el SNC
(neuroinfecciones), el endocardio, los huesos y articulaciones, la piel y el tejido subcutáneo (heridas debidas a traumas,
lesiones por presión y heridas posoperatorias), el aparato reproductor (infección durante el embarazo anembriónico,
entre otros). Con frecuencia el foco de la infección puede permanecer oculto y localizarse en dientes y tejidos
periodontales, senos paranasales, amígdalas, vesícula biliar, aparato reproductor, abscesos de órganos internos.
La causa más frecuente de sepsis son las infecciones bacterianas, pero cualquier microorganismo puede provocarla. En la
mitad de los casos, la sepsis se debe a las siguientes bacterias:
● GRAM NEGATIVAS: E. coli, Klebsiella y Pseudomonas.
● GRAM POSITIVAS: Estafilococo coagulasa negativo, neumococo y Staphylococcus aureus sensible a meticilina.
Factores de riesgo.
- Factores de riesgo yatrogénicos: cánulas y catéteres intravasculares, sonda vesical, catéteres de drenaje, prótesis y
dispositivos implantados, ventilación mecánica, nutrición parenteral, transfusión de líquidos y hemoderivados
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,CLÍNICA - INFECTO. PFO 2025.
contaminados, heridas y lesiones por presión, alteraciones inmunitarias debidas a farmacoterapia y radioterapia,
entre otros.
Cuadro clínico.
Es bastante inespecífico. Depende del foco de infección y del estado general del paciente.
1. GENERALES: Fiebre o hipotermia (temperatura central >38,3 o <36); frecuencia cardíaca >90 lpm; taquipnea;
alteración del estado mental; edema significativo o balance positivo (>20 ml/kg en 24 hs).
2. PARÁMETROS INFLAMATORIOS: leucocitosis >12 mil o leucopenia < 4 mil, o >10% de las formas inmaduras
leucocitarias (desviación a la izquierda); PCR o procalcitonina >2 DE por encima del valor normal.
3. PARÁMETROS HEMODINÁMICOS: hipotensión (PAS <90 mmHg, o PAM <70 mmHg, o descenso PAS >40 mmHg, o
>2 DE del valor habitual del paciente); saturación venosa mixta (SvO2) >70%; índice cardiaco (IC) > 3,5 L/min/m2.
4. PARÁMETROS DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA: hipoxemia (PaO2/FiO2 < 300); oliguria aguda (débito urinario < 0,5
ml/kg/h) o incremento de creatinina >0,5 mg/dL; alteración de la coagulación (RIN >1,5; TPPa >60 s); íleo
paralítico; trombocitopenia (<100 mil); hiperbilirrubinemia (Bi total >4 mg/dL).
5. PARÁMETROS DE PERFUSIÓN TISULAR: hiperlactacidemia (>1 mmol/L, habitualmente >3-4) → acidosis
metabólica; disminución del relleno capilar, y livedo reticularis (patrón reticular de decoloración rojiza y azulada
de la piel).
Diagnóstico.
Hay que distinguir entre el diagnóstico sindrómico y el etiológico. Lo primero es sospechar que un paciente tiene una
infección con afectación sistémica a partir del reconocimiento del SRIS y otros signos de inflamación sistémica. Sin
embargo, estos signos, si bien son muy sensibles para detectar una infección, carecen de especificidad. Por esto, el
establecimiento de la presencia o no de disfunción orgánica, hipotensión refractaria a fluidos y acidosis láctica permitirá
establecer los diagnósticos de sepsis y shock séptico.
QUICK SOFA: Consta con 3 criterios → alteración en el nivel de conciencia (Glasgow <15), PAS <100 mmHg y FR >22
rpm.
La presencia de al menos dos de ellos se asocia a mayor mortalidad en pacientes fuera de UCI, quienes requerirán
mayor atención.
De forma simultánea al diagnóstico de sepsis, se debe realizar el etiológico, para establecer el tratamiento. Para ello, es
importante la obtención de cultivos, antes de iniciar el tratamiento antibiótico (siempre que no lo retrase) →
HEMOCULTIVOS (al menos 2 de sangre periférica y 1 de cada luz de catéter que el paciente lleve >48 hs), y cultivos de otros
lugares en función de la sospecha diagnóstica (ORINA, ESPUTO y OTROS FLUIDOS según el contexto clínico, por ejemplo,
LCR o heridas).
Manejo clínico.
Es necesario aplicar simultáneamente el tratamiento sintomático y etiológico. El pronostico depende de la rapidez con
la que se inicie la administración de líquidos y ATB. Se considera “momento cero” el momento en el que se realiza una
evaluación del estado del enfermo o cuando se anoten síntomas de sepsis en la historia clínica.
1) PAQUETE DE MEDIDAS EN EL MANEJO PRECOZ → EN LA 1o HORA.
● Determinar lactato sérico. Repetir en 2-4 horas en caso de concentración ≥ 2 mmol/l. Objetivo → normalizar.
● Tomar muestras de sangre para hemocultivos (antes de ATB)
● Administrar ATB de alto espectro
● Infusión rápida con cristaloides 30 ml/kg en 1-3 horas si hay hipotensión o lactato ≥ 4 mmol/l
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● Administrar vasoconstrictores en caso de hipotensión que no responde a la fluidoterapia inicial intensiva, para
mantener TAM ≥ 65 mmHg.
2) PROCEDIMIENTO INICIAL ANTI-SHOCK
● Inicio temprano de líquidos iv. Con monitorización constante.
● Se considera de importancia la mejoría del estado clínico general (FC, TA, SatO2, FR, diuresis, To) y la reducción del
Lactato a valores de normalidad, así como la obtención de una TAM ≥65 mmHg en pacientes con shock séptico.
● Se recomienda una posterior evaluación hemodinámica en caso de dudas en cuanto al tipo de shock.
● Si, una vez alcanzada la TAM deseada con la infusiones de líquidos y vasoconstrictores, pero no se redujo el
lactato, considerar ≥1 de las siguientes medidas: continuar infusión de líquidos, transfundir hematíes hasta HTO ≥
30%, administrar dobutamina.
3) TRATAMIENTO DE LA DISFUNCION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
A) INFUSION DE LIQUIDOS:
● Conseguir adecuada recuperación de la volemia en pacientes con hipoperfusión e hipotensión con Cristaloides a
>30 ml/kg en las primeras 3 horas.
● Vigilar que no aparezca sobrecarga de volumen.
● Se sugiere transfundir soluciones de albumina al 5% como complemento a los cristaloides en el manejo inicial.
B) VASOPRESORES:
● Noradrenalina (de elección), si es ineficiente agregar vasopresina (hasta 0,03 U/min) o adrenalina en lugar de
noradrenalina con la intención de elevar la PAM al valor objetivo, o agregando vasopresina (hasta 0,03 U/min)
para disminuir la dosis de noradrenalina.
● Indicaciones: Hipotensión persistente a pesar de la infusión de líquidos. Se debe monitorizar la TA de forma
invasiva por catéter arterial.
C) DOBUTAMINA:
● Fármaco que aumenta la contractilidad miocárdica.
● Considerar en enfermos con hipoperfusión que persiste a pesar del tratamiento con líquidos y vasopresores.
4) TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
● El tratamiento empírico inicial debe comenzar lo antes posible en un plazo inferior a 1 hora, cuanto mas se atrase,
más aumenta la mortalidad.
● Extraer muestras de hemocultivo antes del inicio del tratamiento.
● Factores a evaluar para la terapia empírica: a) El sitio anatómico de la infección, patógeno típico y la capacidad
para penetrar en ese sitio. b) Los patógenos prevalentes dentro de la comunidad, hospital y guardia hospitalaria.
c) Los patrones de resistencia de los patógenos prevalentes y la presencia de defectos inmunológicos específicos.
● Asociar ≥1 ATB de amplio espectro iv., cubriendo el foco de infección mas probable.
● En el shock séptico se sugiere comenzar con ≥2 ATB de grupos diferentes y de amplio espectro para cubrir
patógenos más probables.
● Duración del tratamiento: habitualmente 7-10 días aunque en determinadas situaciones se puede prolongar.
5) TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
● Ventilación mecánica: Usar un volumen de marea objetivo de 6 ml/kg en vez de 12 ml/kg para los pacientes
adultos con SDRA por sepsis y usar presiones meseta objetivo en el límite superior (30 cm H2O).
● Decúbito prono sobre el decúbito supino en los pacientes con SDRA y un cociente PaO2/FiO2 <150.
6) TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA RENAL
3
, CLÍNICA - INFECTO. PFO 2025.
● Terapia de reemplazo renal continua o intermitente en los pacientes con sepsis y daño renal agudo. Usar el
método continuo para facilitar el manejo del balance hídrico en los pacientes sépticos hemodinámicamente
inestables.
7) CORTICOTERAPIA
● Si la hipotensión se mantiene a pesar de una hidratación adecuada y fármacos vasopresores, se puede considerar
la Hidrocortisona <400 mg/d iv. Durante ≥3 días. (dosis habitual 200).
8) CONTROL GLUCÉMICO
● Puede haber hiperglucemia por sepsis, comenzar con insulina cuando hay 2 glucemias consecutivas >180 mg/dl.
Objetivo: glucemia ≤180 mg/dl.
● Monitorear la glucemia cada 1-2 horas hasta que la glucemia y la infusión de insulina se estabilicen; luego cada 4
horas en los pacientes que reciben infusiones de insulina.
9) MANEJO COMPLEMENTARIO
A) Transfusiones: De hematíes cuando Hb <7 g/dl o cuando exista hipoperfusión tisular, hemorragia activa,
enfermedad coronaria o hipoxemia importante. De plaquetas cuando sea <10.000/ul o si <20.000 y el paciente
tiene un riesgo significativo de hemorragia. Para el sangrado activo, la cirugía o un procedimiento invasivo se
recomiendan umbrales más elevados (≥50.000/mm3).
B) Nutrición: Enteral en la medida de lo posible, en cantidades toleradas por el paciente.
C) prevención de ulceras por estrés: pacientes con sepsis o shock séptico que tienen factores de riesgo de sangrado
gastrointestinal con IBP o anti H2.
D) Prevención de ETV: profilaxis farmacológica cuando no haya contraindicaciones, se recomienda HBPM. También se
sugiere iniciar con profilaxis mecánica.
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