Individuele organen bij shock
1. ARDS - Shock long
Definitie
Acuut respiratoir distress syndroom ontstekingsreactie die hypoxie veroorzaakt
Hypoxemie
Alveolaire infiltraten alveoli vol vocht i.p.v. lucht
Rekbaarheid, elasticiteit verminderde compliantie, de rekbaarheid van de longen is eruit
Bij shock komen er meestal producten vrij door de cellyse maar bij de long is dat niet zo
We gaan kwaliteit van long meten
PaO2/ FiO2 bepaald hoe slecht gasuitwisseling is, zwaartegraad, graad v longbeschadiging meten
PaO2 = 85 – 100 mmHg, FiO2 = 0,21 (kan ook 0,5 of (max) 1 of … zijn)
Arteriële zuurstofdruk delen door fractie van lucht die uit O2 bestaat
>300 mmHg (400 is normaal) = geen beschadiging
200-300 mmHg = acute longbeschadiging
<200 mmHg = ARDS
Risicofactoren van ARDS
Direct:
Longontsteking of pneumonie (kleine procent)
Verdrinking vuil in longen door vies water
Aspiratie maaginhoud in longen, veel H+ (patiënten met een herseninfarct kunnen
soms niet meer slikken)
Longcontusie penetratie of kneuzing bij ongeval door bv. Ribben
Hebben een directe aanval op de longen en niet op de rest
Indirect:
Sepsis
Polytransfusie (van meerdere pers. bloed krijgen) = bij shocklong transfusie VS shock
Trauma (ongeval)
Vetembolen in lange beenderen zit altijd vet en bij breken van bv arm komen vetpartikels vij en gaan
via veneuze sinusoide in circulatie komen
Extracorporeel circuit = hart-longmachine =
hart stilleggen bij operatie en bloed in
kunsthart laten stromen
Buiten long en geven longbeschadiging
Hoe meer risicofactoren, hoe meer kans om ARDS te krijgen
De spelers
Neutrofiele granulocyt!!
Alveolaire macrofaag = monocytaire cellen die klaarzitten in
alveoli om vreemde partikels te bombarderen
Epitheel
Concentratie WBC in long stijgt
Lavage = techniek waarmee we inhoud long wegwassen
en zo de beelden rechts kunnen verkrijgen
Bovenste = normaal, onderste van ARDS-patiënt. De
neutrofiele granulocyten hebben een gesegmenteerde
kern (3 lobben) als inflammatoire reactie op orgaanfalen
en RBC kleuren grijs doordat stolling verstoord is. Zeer
, veel neutrofielen zien en soms een RBC.
Verschillende stappen
WBC worden aangetrokken door adhesiemoleculen (chemotaxis)
Neutrofielen stellen veel mediatoren vrij bij het degranuleren, er worden proteasen
en zuurstofradicalen afgegeven die de long zullen beschadigen
ARDS = heftige ontstekingsreactie
Elastase is zo’n protease
Deze degradeert elastine en collageen (maakt de long stijf, normale functie kapot)
Verhindert de fagocytose (Ig kapotmaken) wat kans geeft op
secundaire bijbesmetting
Interageren met endotheel (adhesie)
Over epitheel ligt het surfactant dat dient
om de opp spanning te verlagen zodat er
geen collaps is en beschermt tegen
inflammatoire reacties
Clara cellen = cellen die tussen de alveolaire
endotheelcellen liggen maar geen
trilhaartjes bevatten, zij secreteren stoffen
die het surfactant onderhouden en staan in
voor de bescherming tegen inflam. Reactie
ARDS = een verouderingsproces doormaken op
enkele uren wat normaal over 40-50jaar is
Drie stadia
Eiwitrijk exsudaat eiwitrijke oplossing door vele ontstekingsmediatoren die naartoe gaan
Verschil met transsudaat: dit is een eiwitarme oplossing, komt voor bij
oedeem (linkerhartfalen) waar het vocht dus eiwitarm is (veranderingen
wijzen op hemostatische problemen)
(Acuut longoedeem = puur hydrostatisch dus weinig eiwitten)
Diuretica helpt niet bij ARDS, bij het exsudaat worden niet de
mediatoren afgedreven. Werkt wel goed bij oedeem waar vocht wordt
afgedreven.
Hyaliene membranen samengeklit afval, komt voor bij te kort aan surfactant bij
pasgeborenen. Op de microscoop ziet men dit als donkere rode plekken (fibrose)
Fibroproliferatief stadium long wordt stijf (fibrose ontstaan), hepatitisatie van de
long, long wordt enorm dicht zoals lever, stevig keihard weefsel.
Op einde: alveoli met vanalles gevuld en niet meer in staat tot gasuitwisseling
,
1. ARDS - Shock long
Definitie
Acuut respiratoir distress syndroom ontstekingsreactie die hypoxie veroorzaakt
Hypoxemie
Alveolaire infiltraten alveoli vol vocht i.p.v. lucht
Rekbaarheid, elasticiteit verminderde compliantie, de rekbaarheid van de longen is eruit
Bij shock komen er meestal producten vrij door de cellyse maar bij de long is dat niet zo
We gaan kwaliteit van long meten
PaO2/ FiO2 bepaald hoe slecht gasuitwisseling is, zwaartegraad, graad v longbeschadiging meten
PaO2 = 85 – 100 mmHg, FiO2 = 0,21 (kan ook 0,5 of (max) 1 of … zijn)
Arteriële zuurstofdruk delen door fractie van lucht die uit O2 bestaat
>300 mmHg (400 is normaal) = geen beschadiging
200-300 mmHg = acute longbeschadiging
<200 mmHg = ARDS
Risicofactoren van ARDS
Direct:
Longontsteking of pneumonie (kleine procent)
Verdrinking vuil in longen door vies water
Aspiratie maaginhoud in longen, veel H+ (patiënten met een herseninfarct kunnen
soms niet meer slikken)
Longcontusie penetratie of kneuzing bij ongeval door bv. Ribben
Hebben een directe aanval op de longen en niet op de rest
Indirect:
Sepsis
Polytransfusie (van meerdere pers. bloed krijgen) = bij shocklong transfusie VS shock
Trauma (ongeval)
Vetembolen in lange beenderen zit altijd vet en bij breken van bv arm komen vetpartikels vij en gaan
via veneuze sinusoide in circulatie komen
Extracorporeel circuit = hart-longmachine =
hart stilleggen bij operatie en bloed in
kunsthart laten stromen
Buiten long en geven longbeschadiging
Hoe meer risicofactoren, hoe meer kans om ARDS te krijgen
De spelers
Neutrofiele granulocyt!!
Alveolaire macrofaag = monocytaire cellen die klaarzitten in
alveoli om vreemde partikels te bombarderen
Epitheel
Concentratie WBC in long stijgt
Lavage = techniek waarmee we inhoud long wegwassen
en zo de beelden rechts kunnen verkrijgen
Bovenste = normaal, onderste van ARDS-patiënt. De
neutrofiele granulocyten hebben een gesegmenteerde
kern (3 lobben) als inflammatoire reactie op orgaanfalen
en RBC kleuren grijs doordat stolling verstoord is. Zeer
, veel neutrofielen zien en soms een RBC.
Verschillende stappen
WBC worden aangetrokken door adhesiemoleculen (chemotaxis)
Neutrofielen stellen veel mediatoren vrij bij het degranuleren, er worden proteasen
en zuurstofradicalen afgegeven die de long zullen beschadigen
ARDS = heftige ontstekingsreactie
Elastase is zo’n protease
Deze degradeert elastine en collageen (maakt de long stijf, normale functie kapot)
Verhindert de fagocytose (Ig kapotmaken) wat kans geeft op
secundaire bijbesmetting
Interageren met endotheel (adhesie)
Over epitheel ligt het surfactant dat dient
om de opp spanning te verlagen zodat er
geen collaps is en beschermt tegen
inflammatoire reacties
Clara cellen = cellen die tussen de alveolaire
endotheelcellen liggen maar geen
trilhaartjes bevatten, zij secreteren stoffen
die het surfactant onderhouden en staan in
voor de bescherming tegen inflam. Reactie
ARDS = een verouderingsproces doormaken op
enkele uren wat normaal over 40-50jaar is
Drie stadia
Eiwitrijk exsudaat eiwitrijke oplossing door vele ontstekingsmediatoren die naartoe gaan
Verschil met transsudaat: dit is een eiwitarme oplossing, komt voor bij
oedeem (linkerhartfalen) waar het vocht dus eiwitarm is (veranderingen
wijzen op hemostatische problemen)
(Acuut longoedeem = puur hydrostatisch dus weinig eiwitten)
Diuretica helpt niet bij ARDS, bij het exsudaat worden niet de
mediatoren afgedreven. Werkt wel goed bij oedeem waar vocht wordt
afgedreven.
Hyaliene membranen samengeklit afval, komt voor bij te kort aan surfactant bij
pasgeborenen. Op de microscoop ziet men dit als donkere rode plekken (fibrose)
Fibroproliferatief stadium long wordt stijf (fibrose ontstaan), hepatitisatie van de
long, long wordt enorm dicht zoals lever, stevig keihard weefsel.
Op einde: alveoli met vanalles gevuld en niet meer in staat tot gasuitwisseling
,
