Week 1. Depression part 1
1. Marx et al. (2023) – Major depressive disorder
Major depressive disorder (MDD) wordt hier benaderd als een uiterst complexe en heterogene
stoornis. MDD komt wereldwijd veel voor en heeft niet alleen een grote impact op individuen,
maar ook op gezinnen, gezondheidszorg en economie. Marx et al. benadrukken dat MDD niet
verklaard kan worden door één enkele oorzaak. Integendeel, het ontstaat door een dynamische
wisselwerking tussen genetische, biologische, psychologische en omgevingsfactoren.
Een belangrijk thema is de variabiliteit van MDD: symptomen, ernst en beloop verschillen sterk
tussen individuen. Zo duurt een depressieve episode bij de meerderheid van de mensen enkele
maanden, maar bij een aanzienlijk deel (>30%) is sprake van een langdurig of terugkerend
verloop. Dit wordt mede beïnvloed door factoren zoals de ernst van de eerste episode, eerdere
depressies en comorbiditeit.
De auteurs bespreken ook het belang van vroegtijdige behandeling, aangezien langer
onbehandeld blijven leidt tot een slechtere prognose. Hoewel antidepressiva en psychotherapie
vaak e ectief zijn, is er een aanzienlijke groep die therapieresistent is. Voor deze groep worden
alternatieve behandelingen besproken, zoals ECT, ketamine, psychedelica en leefstijlinterventies.
Een centrale boodschap is dat MDD begrepen moet worden in het licht van een vulnerability-
stress model, waarin biologische kwetsbaarheid en stressvolle levensgebeurtenissen samen een
episode kunnen uitlokken. Tegelijkertijd benadrukken de auteurs dat er geen enkelvoudig
biologisch kenmerk is dat betrouwbaar samenhangt met MDD – wat het lastig maakt om
biologische oorzaken of biomarkers aan te wijzen.
2. Herrman et al. (2022) – Lancet Commission on Depression
Deze internationale commissie beschouwt depressie als een belangrijke maar onvoldoende
erkende wereldwijde gezondheidscrisis. In plaats van een ziekte die alleen door biologische of
psychologische factoren wordt veroorzaakt, wordt depressie hier voorgesteld als een
multifactorieel fenomeen dat ontstaat in een context van persoonlijke, sociale en structurele
invloeden.
De auteurs benadrukken het belang van een staged care approach, waarbij de intensiteit van
zorg aangepast wordt aan het stadium en de ernst van de depressie. Dit betekent dat preventieve
interventies, laagdrempelige zorg en specialistische behandelingen elkaar moeten aanvullen in
een zorgpad dat afgestemd is op het individu.
Depressie wordt in dit rapport voorgesteld als een universele maar cultureel ingebedde
ervaring. Kernsymptomen zoals somberheid, vermoeidheid en verlies van interesse komen in
vrijwel alle culturen voor, maar de manier waarop mensen depressie uiten of ermee omgaan
verschilt sterk. De commissie pleit daarom voor culturele sensitiviteit in diagnose en behandeling.
Een belangrijk punt is dat de meeste mensen met depressie geen adequate zorg ontvangen,
vooral in lage- en middeninkomenslanden. Om dit te veranderen, is er een oproep tot “united
action”: een breed gedragen maatschappelijke respons waarbij mensen met ervaringskennis,
zorgverleners en beleidsmakers samenwerken om stigma te bestrijden, preventie te bevorderen
en behandelingen toegankelijker te maken.
ff
,3. Moncrie et al. (2022) – The serotonin theory of depression: umbrella review
In deze systematische umbrella review onderzochten Moncrie en collega’s het bewijs voor de
serotoninehypothese van depressie – het idee dat depressie wordt veroorzaakt door een tekort
aan serotonine in de hersenen. De auteurs analyseren zes onderzoeksgebieden, waaronder
serotonine- en 5-HIAA-niveaus in lichaamsvloeisto en, 5-HT1A receptorbinding,
tryptofaandepletie, en genetische variatie in het serotonine-transportsysteem.
Hun conclusie is kritisch en sceptisch: er is geen overtuigend bewijs dat depressie
samenhangt met verlaagde serotonineactiviteit of -concentratie. Sommige studies laten wel
lichte afwijkingen zien, maar deze zijn inconsistent en vaak beïnvloed door eerdere
antidepressantgebruik. Ook bij genetisch onderzoek naar het SERT-gen vonden ze geen
overtuigend verband met depressie.
De auteurs beargumenteren dat de populaire overtuiging van een “chemische disbalans” in de
hersenen grotendeels berust op simpli caties en marketing, en dat dit misleidend kan zijn voor
patiënten. Ze pleiten voor een herziening van deze theorie in zowel wetenschappelijke als
klinische contexten.
4. Jauhar et al. (2023) – A leaky umbrella
Jauhar en collega’s sluiten zich aan bij de kritiek van Jacobsen en stellen dat Moncrie ’s review
methodologisch gebrekkig en selectief is. Volgens hen is er juist wél bewijs voor betrokkenheid
van het serotoninesysteem bij depressie, vooral op het gebied van neuroimaging en
tryptofaandepletie bij mensen met een kwetsbaarheid voor depressie.
Ze bekritiseren Moncrie voor het negeren van belangrijke studies, het combineren van
verschillende typen data zonder onderscheid, en het onvoldoende in acht nemen van de
complexiteit van de serotonerge systemen. De auteurs pleiten voor zorgvuldiger
wetenschappelijk werk en waarschuwen voor de reductie van complexe mechanismen tot
simplistische conclusies. Zij benadrukken dat de afwezigheid van overtuigend bewijs niet
hetzelfde is als bewijs voor afwezigheid, en dat serotonine nog steeds een plausibel
aangrijpingspunt is in de behandeling van depressie, ook al is het geen afdoende verklaring voor
het ontstaan ervan.
5. Jacobsen (2023) – Kritische reactie op Moncrie
Jacobsen reageert fel op de conclusies van Moncrie en stelt dat deze te kort door de bocht
zijn en soms zelfs misleidend. Hij betoogt dat de serotoninehypothese weliswaar geen sluitende
verklaring is voor depressie, maar dat het ook niet klopt om op basis van beperkte en indirecte
gegevens te concluderen dat serotonine geen rol speelt.
Hij benadrukt dat huidige meetmethoden van serotonine in de hersenen beperkt en indirect
zijn en dat veel van de conclusies van Moncrie niet stroken met wat we weten uit
neurobiologisch onderzoek. Bv, het feit dat tryptofaandepletie geen stemmingsverandering
veroorzaakt bij gezonde mensen, betekent niet dat serotonine geen rol speelt bij mensen met een
depressieve kwetsbaarheid.
Daarnaast waarschuwt hij voor de mogelijke negatieve gevolgen van het ondermijnen van het
vertrouwen in antidepressiva, vooral bij patiënten voor wie deze middelen wél e ectief zijn. Hij
roept op tot een meer genuanceerde en minder ideologische benadering van de
serotoninehypothese en de rol van antidepressiva.
ff ff fi ff ff ffff ff ff ff
, Week 2. Depression part 2
1. Lönnqvist et al. (2021) – Mood and Anxiety Disorders in Suicide
Stemmingsstoornissen, met name depressieve stoornissen, spelen een belangrijke rol in het
ontstaan van suïcidaal gedrag. Depressie is de meest voorkomende psychische stoornis bij
mensen die een suïcidepoging doen of overlijden door suïcide. Meer dan de helft van de mensen
die suïcide plegen voldoet aan de criteria van een stemmingsstoornis, vaak in combinatie met
angststoornissen, middelenmisbruik of persoonlijkheidsstoornissen. Dit onderstreept het belang
van adequate herkenning en behandeling van depressie als onderdeel van suïcidepreventie.
Dit artikel stelt dat suïcidaliteit begrepen moet worden als een proces dat kan evolueren van
ideatie naar pogingen en uiteindelijk suïcide. Dit proces wordt beïnvloed door genetische,
psychologische, sociale en culturele factoren. De kans op suïcidaal gedrag is aanzienlijk groter bij
mensen met onbehandelde of slecht behandelde depressieve stoornissen. Hopeloosheid wordt
genoemd als de meest voorspellende depressieve symptoom voor suïcidaliteit. Andere
risicofactoren zijn schuldgevoelens, verlies van interesse, laag zelfbeeld en comorbiditeit met
andere stoornissen.
Preventie richt zich op vroege herkenning, behandeling volgens richtlijnen en continuïteit van
zorg. Vooral in de periode na ontslag uit klinische settings, een moment waarop het risico op
suïcide sterk verhoogd is. Tenslotte wordt benadrukt dat familiale belasting (zoals een
geschiedenis van suïcide in de familie) het risico aanzienlijk verhoogt, mede door genetische en
psychosociale factoren.
2. Turecki & Brent (2016) – Suicide and Suicidal Behaviour
Deze overzichtsstudie bespreekt suïcide als een complex en wereldwijd
volksgezondheidsprobleem. Er sterven jaarlijks ongeveer één miljoen mensen door suïcide.
De auteurs onderstrepen dat suïcide zelden het gevolg is van één oorzaak, maar eerder ontstaat
uit een samenspel van klinische, psychologische, sociale en biologische risicofactoren.
Culturele verschillen spelen ook een grote rol; bijvoorbeeld, immigranten behouden vaak het
suïcidecijfer van hun land van herkomst.
Er zijn duidelijke verschillen tussen bevolkingsgroepen: in hoge-inkomenslanden komt suïcide
relatief vaker voor bij middelbare en oudere mannen, terwijl in lage-inkomenslanden jonge
mensen een risicogroep vormen. Vrouwen hebben vaker suïcidale gedachten of pogingen,
maar mannen overlijden vaker aan suïcide. Depressieve stoornissen, vooral in combinatie met
middelengebruik, zijn sterk geassocieerd met suïcidaal gedrag.
De auteurs benadrukken het belang van screening in de eerstelijnszorg: 45% van de mensen
die overlijden door suïcide heeft in de maand ervoor contact gehad met een arts, maar artsen
herkennen signalen vaak niet. De studie pleit voor structurele opvolging en behandeling van
mensen die een suïcidepoging hebben gedaan, omdat dit aantoonbaar herhaling voorkomt.
Suïcidepreventie is dus in belangrijke mate afhankelijk van zowel goede zorgtoegang als
proactieve benadering door zorgverleners.
, 3. Bailey et al. (2019) – Racial and Ethnic Di erences in Depression
Dit artikel bespreekt hoe depressie zich op verschillende manieren manifesteert tussen etnische
groepen, met een focus op Afro-Amerikanen. Hoewel de prevalentie van acute depressieve
episodes onder Afro-Amerikanen lager is dan onder blanke Amerikanen, hebben ze wel vaker
te maken met langdurige, chronische en ernstigere depressieve klachten. Tegelijkertijd is de
toegang tot en het gebruik van geestelijke gezondheidszorg onder minderheidsgroepen
aanzienlijk lager.
Er is sprake van onderdiagnostiek binnen deze groepen, deels doordat zorgverleners subtiele of
cultureel afwijkende symptomen niet herkennen. Ook drukken Afro-Amerikaanse patiënten hun
klachten vaak uit in lichamelijke in plaats van psychologische termen, wat herkenning
bemoeilijkt. Daarnaast spelen sociaal-economische stress, wantrouwen in het
gezondheidssysteem en stigmatisering een rol in het uitblijven van behandeling. Dit resulteert in
een zwaardere ziektelast en grotere functionele beperkingen bij Afro-Amerikanen die wél
kampen met depressie.
4. Pamplin et al. (2021) – The Black-White Depression Paradox
Black-white depression paradox: het fenomeen waarbij zwarte Amerikanen, ondanks
blootstelling aan meer levensstressoren, een lagere prevalentie van gediagnosticeerde depressie
hebben dan witte Amerikanen. De paradox is al meer dan tien jaar onderwerp van discussie, maar
er bestaat nog steeds geen consensus over de verklaring. De auteurs beoordelen 7 mogelijke
verklaringen.
Artefactuele verklaringen: verklaringen die suggereren dat de paradox niet “echt” is, maar het
gevolg van bias of meetproblemen.
1. Selectiebias op basis van institutionele of woonstatus
- Zwarte Amerikanen zijn oververtegenwoordigd in populaties die vaak niet in
epidemiologische studies worden opgenomen (bv gevangenis, leger, dakloosheid),
waardoor hun depressie mogelijk wordt onderschat.
2. Di erentiële misclassi catie door diagnostische instrumenten
- DSM-gebaseerde vragenlijsten (zoals CIDI) zijn ontworpen op basis van voornamelijk
witte populaties en zouden symptomen bij zwarte deelnemers kunnen missen.
3. Somatisering
- Zwarte Amerikanen zouden depressie vaker uitdrukken via lichamelijke klachten ipv
psychologische termen, wat leidt tot onderdiagnose.
4. Diagnostische bias van clinici
- Hulpverleners zouden geneigd zijn om symptomen bij zwarte patiënten verkeerd te
interpreteren of onder te herkennen, bijvoorbeeld als gedragsproblemen of stress ipv
depressie.
ff fi ff
1. Marx et al. (2023) – Major depressive disorder
Major depressive disorder (MDD) wordt hier benaderd als een uiterst complexe en heterogene
stoornis. MDD komt wereldwijd veel voor en heeft niet alleen een grote impact op individuen,
maar ook op gezinnen, gezondheidszorg en economie. Marx et al. benadrukken dat MDD niet
verklaard kan worden door één enkele oorzaak. Integendeel, het ontstaat door een dynamische
wisselwerking tussen genetische, biologische, psychologische en omgevingsfactoren.
Een belangrijk thema is de variabiliteit van MDD: symptomen, ernst en beloop verschillen sterk
tussen individuen. Zo duurt een depressieve episode bij de meerderheid van de mensen enkele
maanden, maar bij een aanzienlijk deel (>30%) is sprake van een langdurig of terugkerend
verloop. Dit wordt mede beïnvloed door factoren zoals de ernst van de eerste episode, eerdere
depressies en comorbiditeit.
De auteurs bespreken ook het belang van vroegtijdige behandeling, aangezien langer
onbehandeld blijven leidt tot een slechtere prognose. Hoewel antidepressiva en psychotherapie
vaak e ectief zijn, is er een aanzienlijke groep die therapieresistent is. Voor deze groep worden
alternatieve behandelingen besproken, zoals ECT, ketamine, psychedelica en leefstijlinterventies.
Een centrale boodschap is dat MDD begrepen moet worden in het licht van een vulnerability-
stress model, waarin biologische kwetsbaarheid en stressvolle levensgebeurtenissen samen een
episode kunnen uitlokken. Tegelijkertijd benadrukken de auteurs dat er geen enkelvoudig
biologisch kenmerk is dat betrouwbaar samenhangt met MDD – wat het lastig maakt om
biologische oorzaken of biomarkers aan te wijzen.
2. Herrman et al. (2022) – Lancet Commission on Depression
Deze internationale commissie beschouwt depressie als een belangrijke maar onvoldoende
erkende wereldwijde gezondheidscrisis. In plaats van een ziekte die alleen door biologische of
psychologische factoren wordt veroorzaakt, wordt depressie hier voorgesteld als een
multifactorieel fenomeen dat ontstaat in een context van persoonlijke, sociale en structurele
invloeden.
De auteurs benadrukken het belang van een staged care approach, waarbij de intensiteit van
zorg aangepast wordt aan het stadium en de ernst van de depressie. Dit betekent dat preventieve
interventies, laagdrempelige zorg en specialistische behandelingen elkaar moeten aanvullen in
een zorgpad dat afgestemd is op het individu.
Depressie wordt in dit rapport voorgesteld als een universele maar cultureel ingebedde
ervaring. Kernsymptomen zoals somberheid, vermoeidheid en verlies van interesse komen in
vrijwel alle culturen voor, maar de manier waarop mensen depressie uiten of ermee omgaan
verschilt sterk. De commissie pleit daarom voor culturele sensitiviteit in diagnose en behandeling.
Een belangrijk punt is dat de meeste mensen met depressie geen adequate zorg ontvangen,
vooral in lage- en middeninkomenslanden. Om dit te veranderen, is er een oproep tot “united
action”: een breed gedragen maatschappelijke respons waarbij mensen met ervaringskennis,
zorgverleners en beleidsmakers samenwerken om stigma te bestrijden, preventie te bevorderen
en behandelingen toegankelijker te maken.
ff
,3. Moncrie et al. (2022) – The serotonin theory of depression: umbrella review
In deze systematische umbrella review onderzochten Moncrie en collega’s het bewijs voor de
serotoninehypothese van depressie – het idee dat depressie wordt veroorzaakt door een tekort
aan serotonine in de hersenen. De auteurs analyseren zes onderzoeksgebieden, waaronder
serotonine- en 5-HIAA-niveaus in lichaamsvloeisto en, 5-HT1A receptorbinding,
tryptofaandepletie, en genetische variatie in het serotonine-transportsysteem.
Hun conclusie is kritisch en sceptisch: er is geen overtuigend bewijs dat depressie
samenhangt met verlaagde serotonineactiviteit of -concentratie. Sommige studies laten wel
lichte afwijkingen zien, maar deze zijn inconsistent en vaak beïnvloed door eerdere
antidepressantgebruik. Ook bij genetisch onderzoek naar het SERT-gen vonden ze geen
overtuigend verband met depressie.
De auteurs beargumenteren dat de populaire overtuiging van een “chemische disbalans” in de
hersenen grotendeels berust op simpli caties en marketing, en dat dit misleidend kan zijn voor
patiënten. Ze pleiten voor een herziening van deze theorie in zowel wetenschappelijke als
klinische contexten.
4. Jauhar et al. (2023) – A leaky umbrella
Jauhar en collega’s sluiten zich aan bij de kritiek van Jacobsen en stellen dat Moncrie ’s review
methodologisch gebrekkig en selectief is. Volgens hen is er juist wél bewijs voor betrokkenheid
van het serotoninesysteem bij depressie, vooral op het gebied van neuroimaging en
tryptofaandepletie bij mensen met een kwetsbaarheid voor depressie.
Ze bekritiseren Moncrie voor het negeren van belangrijke studies, het combineren van
verschillende typen data zonder onderscheid, en het onvoldoende in acht nemen van de
complexiteit van de serotonerge systemen. De auteurs pleiten voor zorgvuldiger
wetenschappelijk werk en waarschuwen voor de reductie van complexe mechanismen tot
simplistische conclusies. Zij benadrukken dat de afwezigheid van overtuigend bewijs niet
hetzelfde is als bewijs voor afwezigheid, en dat serotonine nog steeds een plausibel
aangrijpingspunt is in de behandeling van depressie, ook al is het geen afdoende verklaring voor
het ontstaan ervan.
5. Jacobsen (2023) – Kritische reactie op Moncrie
Jacobsen reageert fel op de conclusies van Moncrie en stelt dat deze te kort door de bocht
zijn en soms zelfs misleidend. Hij betoogt dat de serotoninehypothese weliswaar geen sluitende
verklaring is voor depressie, maar dat het ook niet klopt om op basis van beperkte en indirecte
gegevens te concluderen dat serotonine geen rol speelt.
Hij benadrukt dat huidige meetmethoden van serotonine in de hersenen beperkt en indirect
zijn en dat veel van de conclusies van Moncrie niet stroken met wat we weten uit
neurobiologisch onderzoek. Bv, het feit dat tryptofaandepletie geen stemmingsverandering
veroorzaakt bij gezonde mensen, betekent niet dat serotonine geen rol speelt bij mensen met een
depressieve kwetsbaarheid.
Daarnaast waarschuwt hij voor de mogelijke negatieve gevolgen van het ondermijnen van het
vertrouwen in antidepressiva, vooral bij patiënten voor wie deze middelen wél e ectief zijn. Hij
roept op tot een meer genuanceerde en minder ideologische benadering van de
serotoninehypothese en de rol van antidepressiva.
ff ff fi ff ff ffff ff ff ff
, Week 2. Depression part 2
1. Lönnqvist et al. (2021) – Mood and Anxiety Disorders in Suicide
Stemmingsstoornissen, met name depressieve stoornissen, spelen een belangrijke rol in het
ontstaan van suïcidaal gedrag. Depressie is de meest voorkomende psychische stoornis bij
mensen die een suïcidepoging doen of overlijden door suïcide. Meer dan de helft van de mensen
die suïcide plegen voldoet aan de criteria van een stemmingsstoornis, vaak in combinatie met
angststoornissen, middelenmisbruik of persoonlijkheidsstoornissen. Dit onderstreept het belang
van adequate herkenning en behandeling van depressie als onderdeel van suïcidepreventie.
Dit artikel stelt dat suïcidaliteit begrepen moet worden als een proces dat kan evolueren van
ideatie naar pogingen en uiteindelijk suïcide. Dit proces wordt beïnvloed door genetische,
psychologische, sociale en culturele factoren. De kans op suïcidaal gedrag is aanzienlijk groter bij
mensen met onbehandelde of slecht behandelde depressieve stoornissen. Hopeloosheid wordt
genoemd als de meest voorspellende depressieve symptoom voor suïcidaliteit. Andere
risicofactoren zijn schuldgevoelens, verlies van interesse, laag zelfbeeld en comorbiditeit met
andere stoornissen.
Preventie richt zich op vroege herkenning, behandeling volgens richtlijnen en continuïteit van
zorg. Vooral in de periode na ontslag uit klinische settings, een moment waarop het risico op
suïcide sterk verhoogd is. Tenslotte wordt benadrukt dat familiale belasting (zoals een
geschiedenis van suïcide in de familie) het risico aanzienlijk verhoogt, mede door genetische en
psychosociale factoren.
2. Turecki & Brent (2016) – Suicide and Suicidal Behaviour
Deze overzichtsstudie bespreekt suïcide als een complex en wereldwijd
volksgezondheidsprobleem. Er sterven jaarlijks ongeveer één miljoen mensen door suïcide.
De auteurs onderstrepen dat suïcide zelden het gevolg is van één oorzaak, maar eerder ontstaat
uit een samenspel van klinische, psychologische, sociale en biologische risicofactoren.
Culturele verschillen spelen ook een grote rol; bijvoorbeeld, immigranten behouden vaak het
suïcidecijfer van hun land van herkomst.
Er zijn duidelijke verschillen tussen bevolkingsgroepen: in hoge-inkomenslanden komt suïcide
relatief vaker voor bij middelbare en oudere mannen, terwijl in lage-inkomenslanden jonge
mensen een risicogroep vormen. Vrouwen hebben vaker suïcidale gedachten of pogingen,
maar mannen overlijden vaker aan suïcide. Depressieve stoornissen, vooral in combinatie met
middelengebruik, zijn sterk geassocieerd met suïcidaal gedrag.
De auteurs benadrukken het belang van screening in de eerstelijnszorg: 45% van de mensen
die overlijden door suïcide heeft in de maand ervoor contact gehad met een arts, maar artsen
herkennen signalen vaak niet. De studie pleit voor structurele opvolging en behandeling van
mensen die een suïcidepoging hebben gedaan, omdat dit aantoonbaar herhaling voorkomt.
Suïcidepreventie is dus in belangrijke mate afhankelijk van zowel goede zorgtoegang als
proactieve benadering door zorgverleners.
, 3. Bailey et al. (2019) – Racial and Ethnic Di erences in Depression
Dit artikel bespreekt hoe depressie zich op verschillende manieren manifesteert tussen etnische
groepen, met een focus op Afro-Amerikanen. Hoewel de prevalentie van acute depressieve
episodes onder Afro-Amerikanen lager is dan onder blanke Amerikanen, hebben ze wel vaker
te maken met langdurige, chronische en ernstigere depressieve klachten. Tegelijkertijd is de
toegang tot en het gebruik van geestelijke gezondheidszorg onder minderheidsgroepen
aanzienlijk lager.
Er is sprake van onderdiagnostiek binnen deze groepen, deels doordat zorgverleners subtiele of
cultureel afwijkende symptomen niet herkennen. Ook drukken Afro-Amerikaanse patiënten hun
klachten vaak uit in lichamelijke in plaats van psychologische termen, wat herkenning
bemoeilijkt. Daarnaast spelen sociaal-economische stress, wantrouwen in het
gezondheidssysteem en stigmatisering een rol in het uitblijven van behandeling. Dit resulteert in
een zwaardere ziektelast en grotere functionele beperkingen bij Afro-Amerikanen die wél
kampen met depressie.
4. Pamplin et al. (2021) – The Black-White Depression Paradox
Black-white depression paradox: het fenomeen waarbij zwarte Amerikanen, ondanks
blootstelling aan meer levensstressoren, een lagere prevalentie van gediagnosticeerde depressie
hebben dan witte Amerikanen. De paradox is al meer dan tien jaar onderwerp van discussie, maar
er bestaat nog steeds geen consensus over de verklaring. De auteurs beoordelen 7 mogelijke
verklaringen.
Artefactuele verklaringen: verklaringen die suggereren dat de paradox niet “echt” is, maar het
gevolg van bias of meetproblemen.
1. Selectiebias op basis van institutionele of woonstatus
- Zwarte Amerikanen zijn oververtegenwoordigd in populaties die vaak niet in
epidemiologische studies worden opgenomen (bv gevangenis, leger, dakloosheid),
waardoor hun depressie mogelijk wordt onderschat.
2. Di erentiële misclassi catie door diagnostische instrumenten
- DSM-gebaseerde vragenlijsten (zoals CIDI) zijn ontworpen op basis van voornamelijk
witte populaties en zouden symptomen bij zwarte deelnemers kunnen missen.
3. Somatisering
- Zwarte Amerikanen zouden depressie vaker uitdrukken via lichamelijke klachten ipv
psychologische termen, wat leidt tot onderdiagnose.
4. Diagnostische bias van clinici
- Hulpverleners zouden geneigd zijn om symptomen bij zwarte patiënten verkeerd te
interpreteren of onder te herkennen, bijvoorbeeld als gedragsproblemen of stress ipv
depressie.
ff fi ff
