Stolling
Het bloed moet, op de plek van letsel (de laesie) klonteren en hard worden. Daarna moet dat
gestolde bloed weer opgeruimd worden. Zodat stolling niet oneindig doorgaat, na het activeren van
stollingsfactoren.
Het stollingsmechanisme is een gecompliceerd systeem waarbij vaatwand, trombocyten en
stolllingsfactoren nauw samenwerken:
Vaatwand:
o Bij een vaatwandbeschadiging treedt in de eerste plaats vasoconstrictie op, waardoor
bloedverlies beperkt wordt gehouden. Dit vooral van belang voor de capillairen. De
mate van vasoconstrictie is rechtstreeks afhankelijk van de hoeveelheid
weefselbeschadiging.
Trombocyten
o Hebben 3 eigenschappen:
Ze plakken vast aan een vreemd oppervlak (adhesie) of aan elkaar
(aggregatie).
Ze trekken samen als een spier.
Ze scheiden stoffen uit die invloed hebben op de vaatwand, het
stollingsproces en de wondgenezing.
o Wordt een bloedvat beschadigd, dan komen collegane vezels, die zich bij een intact
bloedvat binnen de wand bevinden en geen contact met bloed hebben, vrij te liggen.
Daardoor komen ze in contact met trombocyten die zich eraan vasthechten. Aan deze
trombocyten kleven andere trombocyten vast, waardoor er een plus van
trombocyten ontstaat die het gat afsluit. Als snel wordt ter plaatse fibrine gevormd,
het eindproduct van de inmiddels geactiveerde stollingsfactoren. Fibrine versterkt de
trombocytenplug. Door dit alles stopt de bloeding. Fibrine is in het begin alleen aan
de buitenzijde van de plug zichtbaar. Pas na twintig uur bevindt zich veel fibrine in de
plug. De wond is dan stevig afgesloten. Het stolsel is dan ook kleiner geworden,
doordat de trombocyten zich hebben samengetrokken.
Stollingseiwitten, verschillende zijn:
o Eiwitten die betrokken zijn bij de fibrineaanmaak zetten fibrinogeen om in fibrine.
o Eiwitten die de fibrineaanmaak remmen om de stolling tot de plek van de
verwonding te beperken, voorbeelden zijn: antitrombine III, proteïne C en proteïne S.
o Eiwitten die fibrine oplossen voorbeeld: weefselplasminogeen-activator. Breekt
fibrine af door plasminogeen om te zetten in plasmine en maakt het afbraakproduct
FDP, wat in het lab terug te vinden is.
Eiwitten worden gemaakt in de lever en trombocyten in het beenmerg.
Stolling = hemostase
Het stollingsmechanisme verschillende fasen:
Vasoconstrictie
o Scherpe wonden geven minder vasoconstrictie dan lacerende wonden.
Primaire hemostase (propvorming)
o Adhesie, trombocyten hechten zich aan de beschadiging van het bloedvat. Er komt
collageen bloot te liggen op de plek van de beschadiging, de Von-Willebrand-factor
hecht hieraan en trekt de trombocyt aan, of te wel maakt een verbinding tussen de
, trombocyt en het collageen. Echter zit op de trombocyt ook Glycoproteine 1a en
Glycoproteine 1b en dit kan rechtstreeks binden aan het collageen.
o Activatie, scheidt verschillende stoffen uit (tromboxaan A2 en ADP), waardoor de
trombocyt calcium gaat opnemen en de trombocyt gaat zich vervormen en zoveel
mogelijk van de beschadiging bedekken.
o Aggregatie, hierbij gaan verschillende trombocyten aan elkaar hechten onder invloed
van verschillende stoffen die uitgescheiden worden. Trombocyten worden als ware
‘aangetrokken’ tot de plek van de beschadiging en gaan aan elkaar hechten tot een
prop.
Secundaire hemostase (coagulatie)
o Leidt via activatie van de
stollingscascade, tot
polymerisatie van fibrine en de
vorming van een stolsel
versterkt door fibrinedraden.
(onder invloed van trombine)
Maakt het stolsel steviger.
Stolling van extrinsieke invloeden is trager dan intrinsieke invloeden.
Afbraak van een stolsel onder invloed van plasmine. Plasmine zorgt namelijk voor afbraak van
fibrinedraden.
Stoornissen in het stollingsmechanisme:
Stoornissen primaire hemostase door:
o Bij stollingsstoornissen zoals de ziekte van Von Willebrand, waarbij de Von
Willebrand-factor tekort schiet. Er is hierbij een grote bloedingsneiging. Behandeling
is medicamenteus met tranexaminezuur, desmopressine of Factor VIII.
o Factor V leiden = stollingsziekte, er is een grote stollingsneiging.
o Hemofillie, 2 soorten hemofilie: hemofilie A en hemofilie B. Bij hemofilie A ontbreekt
stollingsfactor VIII (8), bij hemofilie B ontbreekt stollingsfactor IX (9). Hoe minder
stollingsfactor, hoe erger de ziekte. Bijna alleen bij mannen. Behandeling: Toediening
van ontbrekende factoren (zorgt soms voor antistofremmers of antistoffen!).
o Immuun thrombocytopenische purpura, beenmergziekte, behandeling met
corticosteroïden, chemo en antilichamen/antistoffen.
o Functie van trombocyten kan gestoord zijn door:
Uremische trombopathie, als gevolg van uremie
Door gebruik van sommige geneesmiddelen, zoals
trombocytenaggregatieremmers: NSAID’s, acetylsalicylzuur, clopidogrel,
ticagrelor, dipyridamol
Trombopenie, door bloedverlies of hemodilutie
Stoornissen secundaire hemostase door:
o Stollingsstoornissen
o Gebruik coumarines (vitamine K-antagonist), DOAC’s (direct werkende orale
anticoagulantia) of heparine
Het bloed moet, op de plek van letsel (de laesie) klonteren en hard worden. Daarna moet dat
gestolde bloed weer opgeruimd worden. Zodat stolling niet oneindig doorgaat, na het activeren van
stollingsfactoren.
Het stollingsmechanisme is een gecompliceerd systeem waarbij vaatwand, trombocyten en
stolllingsfactoren nauw samenwerken:
Vaatwand:
o Bij een vaatwandbeschadiging treedt in de eerste plaats vasoconstrictie op, waardoor
bloedverlies beperkt wordt gehouden. Dit vooral van belang voor de capillairen. De
mate van vasoconstrictie is rechtstreeks afhankelijk van de hoeveelheid
weefselbeschadiging.
Trombocyten
o Hebben 3 eigenschappen:
Ze plakken vast aan een vreemd oppervlak (adhesie) of aan elkaar
(aggregatie).
Ze trekken samen als een spier.
Ze scheiden stoffen uit die invloed hebben op de vaatwand, het
stollingsproces en de wondgenezing.
o Wordt een bloedvat beschadigd, dan komen collegane vezels, die zich bij een intact
bloedvat binnen de wand bevinden en geen contact met bloed hebben, vrij te liggen.
Daardoor komen ze in contact met trombocyten die zich eraan vasthechten. Aan deze
trombocyten kleven andere trombocyten vast, waardoor er een plus van
trombocyten ontstaat die het gat afsluit. Als snel wordt ter plaatse fibrine gevormd,
het eindproduct van de inmiddels geactiveerde stollingsfactoren. Fibrine versterkt de
trombocytenplug. Door dit alles stopt de bloeding. Fibrine is in het begin alleen aan
de buitenzijde van de plug zichtbaar. Pas na twintig uur bevindt zich veel fibrine in de
plug. De wond is dan stevig afgesloten. Het stolsel is dan ook kleiner geworden,
doordat de trombocyten zich hebben samengetrokken.
Stollingseiwitten, verschillende zijn:
o Eiwitten die betrokken zijn bij de fibrineaanmaak zetten fibrinogeen om in fibrine.
o Eiwitten die de fibrineaanmaak remmen om de stolling tot de plek van de
verwonding te beperken, voorbeelden zijn: antitrombine III, proteïne C en proteïne S.
o Eiwitten die fibrine oplossen voorbeeld: weefselplasminogeen-activator. Breekt
fibrine af door plasminogeen om te zetten in plasmine en maakt het afbraakproduct
FDP, wat in het lab terug te vinden is.
Eiwitten worden gemaakt in de lever en trombocyten in het beenmerg.
Stolling = hemostase
Het stollingsmechanisme verschillende fasen:
Vasoconstrictie
o Scherpe wonden geven minder vasoconstrictie dan lacerende wonden.
Primaire hemostase (propvorming)
o Adhesie, trombocyten hechten zich aan de beschadiging van het bloedvat. Er komt
collageen bloot te liggen op de plek van de beschadiging, de Von-Willebrand-factor
hecht hieraan en trekt de trombocyt aan, of te wel maakt een verbinding tussen de
, trombocyt en het collageen. Echter zit op de trombocyt ook Glycoproteine 1a en
Glycoproteine 1b en dit kan rechtstreeks binden aan het collageen.
o Activatie, scheidt verschillende stoffen uit (tromboxaan A2 en ADP), waardoor de
trombocyt calcium gaat opnemen en de trombocyt gaat zich vervormen en zoveel
mogelijk van de beschadiging bedekken.
o Aggregatie, hierbij gaan verschillende trombocyten aan elkaar hechten onder invloed
van verschillende stoffen die uitgescheiden worden. Trombocyten worden als ware
‘aangetrokken’ tot de plek van de beschadiging en gaan aan elkaar hechten tot een
prop.
Secundaire hemostase (coagulatie)
o Leidt via activatie van de
stollingscascade, tot
polymerisatie van fibrine en de
vorming van een stolsel
versterkt door fibrinedraden.
(onder invloed van trombine)
Maakt het stolsel steviger.
Stolling van extrinsieke invloeden is trager dan intrinsieke invloeden.
Afbraak van een stolsel onder invloed van plasmine. Plasmine zorgt namelijk voor afbraak van
fibrinedraden.
Stoornissen in het stollingsmechanisme:
Stoornissen primaire hemostase door:
o Bij stollingsstoornissen zoals de ziekte van Von Willebrand, waarbij de Von
Willebrand-factor tekort schiet. Er is hierbij een grote bloedingsneiging. Behandeling
is medicamenteus met tranexaminezuur, desmopressine of Factor VIII.
o Factor V leiden = stollingsziekte, er is een grote stollingsneiging.
o Hemofillie, 2 soorten hemofilie: hemofilie A en hemofilie B. Bij hemofilie A ontbreekt
stollingsfactor VIII (8), bij hemofilie B ontbreekt stollingsfactor IX (9). Hoe minder
stollingsfactor, hoe erger de ziekte. Bijna alleen bij mannen. Behandeling: Toediening
van ontbrekende factoren (zorgt soms voor antistofremmers of antistoffen!).
o Immuun thrombocytopenische purpura, beenmergziekte, behandeling met
corticosteroïden, chemo en antilichamen/antistoffen.
o Functie van trombocyten kan gestoord zijn door:
Uremische trombopathie, als gevolg van uremie
Door gebruik van sommige geneesmiddelen, zoals
trombocytenaggregatieremmers: NSAID’s, acetylsalicylzuur, clopidogrel,
ticagrelor, dipyridamol
Trombopenie, door bloedverlies of hemodilutie
Stoornissen secundaire hemostase door:
o Stollingsstoornissen
o Gebruik coumarines (vitamine K-antagonist), DOAC’s (direct werkende orale
anticoagulantia) of heparine
