Pijn
WAT IS PIJN?
Definitie (IASP):
Pijn is een onaangename sensorische én emotionele ervaring, veroorzaakt door een (dreigende)
weefselschade of beschreven als zodanig.
Belangrijke kenmerken:
- Subjectief & individueel. Meten is moeilijk
- Geleerd via ervaring in jeugd.
- Cultuur & opvoeding beïnvloeden uiting.
- Weefselschade is niet noodzakelijk
PIJN HEEFT MEERDERE DIMENSIES
Voorbeelden:
- Hamer op duim: prikkel, nociceptie, pijngewaarwording mooi in volgorde.
- Automutilatie: zichzelf pijn doen, pijn kan anders ervaren worden (aangenaam of
controleerbaar).
- Vrouw met brillen: pijn als gedrag, zorgt voor structuur.
- Congenitale analgesie: geen pijnzin = gevaarlijk, medische begeleiding nodig.
Pijnzin = vitale sensibiliteit
INDELINGEN VAN PIJN
1. Ontstaansmechanisme (ideaal maar moeilijk): weten waar je behandeling op moet richten.
2. Nociceptief (pijnprikkel aanwezig) vs non-nociceptief
3. Plaats vd oorsprong
o Somatisch = weefsel/visceraal = organen/neurogeen = neuronen/psychogeen =
hersen
4. Plaats vd pijn:
o Vaak “ik heb rugpijn”, maar dat zegt niks over oorzaak.
5. Tijdsduur: Acuut vs chronisch
EPIDEMIOLOGIE VAN PIJN
- Prevalentie: hoeveel mensen hebben pijn op bepaald moment.
- Incidentie: hoeveel nieuwe gevallen in bepaalde periode.
- Belangrijk voor preventiebeleid en herkennen van risicofactoren.
Risicofactoren:
- Inactiviteit, roken, stress, eetgewoonten, werkomstandigheden.
Meest voorkomende regionale pijnsyndromen:
- Rugpijn, nekpijn, heup, widespread pain (1/10).
1
,Geslacht en leeftijd:
- Vrouwen: rapporteren meer, langduriger pijn.
- Ook verschillen o.b.v. cultuur + meer pijn gerelateerde beperkingen bij lagere klasse
- Leeftijdseffecten:
o Herpes Zoster: windpokken her-activatie
Jonge leeftijd = jongens, oudere leeftijd = meisjes
U-vorm bij mannen: jong en oud groter voorkomen verlaagde weerstand`
o Osteoarstrose: degeneratie van de gewrichten
Stijgt vanaf 35 jaar. Geslacht heeft weinig verschil.
o Rugpijn met uitstraling:
Vrouwen meer op middelbare leeftijd.
Omgekeerde U: hoge prevalentie midden categorie stress, druk leven
o Hoofdpijn: daalt met leeftijd.
o Migraine: omgekeerde U: minder op jong en oude leeftijd, vooral tussenin
o Maagzweer: omgekeerde U-vorm (meer bij 35-44 mannen).
2
, HOOFDSTUK 1
PIJNKABELMODEL
1. Stimulus: pijnprikkel
2. Transmissie via actiepotentialen
3. Actiepotentialen via A-delta (snel) & C-vezels (traag) naar dorsale hoorn
4. Synaptische transmissie:
o Aankomst AP opening kanalen op uiteinde van perifere afferente sensorische
vezel
o Neurotransmitters komen in synaptische spleet + binden post-synaps met
receptoren
5. Post-synaptisch: influx + efflux van stoffen geleiding AP van ruggenmerg naar brein
6. Verwerking tot pijnervaring: door hogeren centra
NOCICEPTOREN EN VEZELS
- Nociceptoren: detecteren schadelijke prikkels.
o Axon kan naar de periferie (huid) of naar ruggenmerg (of hersenstam)
- Studie van Fields: toont specifieke pijnreceptoren aan.
o Thermoreceptoren geven meer en meer AP tot aan 45°C
o Bij nociceptoren is 45°C de drempel voor pijn (dan beginnen de AP te komen)
Afferente vezels:
C- vezels A-delta-vezels:
Ongemyeliniseersd Gemyeliniseerd
Geleidingssnelheid: 0.4-1m/s Geleidingssnelheid: 5 tot 30 m/s
Polymodaal: hoge intensiteit
Mechanische, chemische, thermische prikkels Thermisch of mechanisch
PRIMAIRE vs SECUNDAIRE PIJN
- Primair:
o Via A-delta
o Scherp, kort, gelokaliseerd
o Testen met spelde prik; aard vd pijn zegt iets over aard vd prikkel
- Secundair:
o Via C-vezels
o Begint later en is: zeurend, diffuus, emotioneel getint
o Dwingt tot gedragsverandering
Ischemie: eerst verdwijnt A-delta pijn, dan C-vezel pijn.
Veroudering: eerst A-delta degeneratie, relatieve C-vezels groter ze voelen meer chronische pijn
3
, 1. De Achterhoorn als Eerste Beslissingsstation
- Functie: Eerste verwerking van inkomende sensorische (pijn)signalen, niet 1-op-1 doorgifte.
(Input niet exact hetzelfde als output)
- Vezels: Zowel A-delta als C-vezels komen binnen.
- Verwerking:
o Convergentie: Meerdere signalen → één neuron.
o Divergentie: Eén signaal → meerdere doelstructuren.
Laminae van Rexed
= Orde in neuronen van de dorsale hoorn
- C-vezels en A-delta vezels: dorsolateraal binnen.
- Tractus van Lissauer: Bij binnenkomen verspreiding over meerdere ruggenmergsegmenten.
- Laminae betrokken bij nociceptie:
o Lamina I: Marginal zone – pijnspecifieke input.
o Lamina II: Substantia gelatinosa – veel interneuronen.
o Lamina V: Breed gevoelig, mix tast en pijn.
Neurotransmitters:
- C-vezels: Substantie P + glutamaat.
- A-delta: Glutamaat + aspartaat.
Neuronentypes in de achterhoorn:
Type Functie Lamina
Low threshold mechanoreceptoren Enkel tast (geen pijn) IV
Wide dynamic range (breed-gevoelig) Tast, druk, temperatuur V
Nociceptief specifiek (divers) Pijn (druk, warmte) I
Nociceptief specifiek (mechanisch) Enkel pijnlijke druk I
Projectieneuronen Onmiddellijk signaleren naar hersenen I&V
Interneuronen Regulatie van signaal, inhibitie II, III
Inhibitie
- Postsynaptisch: remming van volgend neuron. C remt N
- Presynaptisch: remming van overdracht tussen vorige en volgende neuron.
o C remt invloed van B op N
4
,2. Gate-Control Theory (Melzack & Wall)
- Balans tussen dikke (Aβ) en dunne (C/Aδ) vezels bepaalt pijngeleiding.
- Dikke vezels (tast): activeren inhiberende interneuronen → minder pijn.
o Vb: Wrijven over pijnplek, acupunctuur, TENS.
- Praktisch gebruik:
o Basis voor TENS, acupunctuur, dorsal column stimulatie.
3. Functionele Toestanden van de Achterhoorn
Hoe prikkels worden doorgegeven aan het brein hangt af vd functionele toestand vd achterhoorn
Toestand Kenmerken
Normaal Waarneming komt overeen met sensatie (geen eerdere weefselschade)
Geïnhibeerd Achterhoorn neuronen zijn minder gevoelig door TENS, stress, sport, hypnose
Gesensitiseerd Ze zijn overgevoelig na weefselschade, of extra versterking door angst (hyperalgesie
= gevoeliger worden voorpijn, allodynia = pijn door een normale niet-pijnprikkel)
Re-organisatie Blijvende overgevoeligheid en synaptische veranderingen → chronische pijn
(Permanente verandering door vorming nieuwe synapsen versterkte perifere input of
spontaan actieve neuronen.)
4. Pijnbanen (opstijgende systemen)
Belangrijke inzichten:
- Geen centraal pijncentrum → hele brein betrokken.
- Veel multimodale banen (pijn, tast, temperatuur).
- Spinothalamische baan is de klassieke pijnbaan, maar niet de enige → cordotomie vaak niet
effectief (doorsnijden van die baan) want pijn gaat toch gewoon via andere banen.
2 Grote systemen:
1. Mediaal systeem (emotioneel)
Multimodaal (pijn, tast, temperatuur)
o Kenmerken: Multi synaptisch, traag, tonisch (altijd activiteit op deze baan), geen
somatotopie (vage lokalisatie van de pijn)
o Functie: Emotionele/gedragsmatige reactie. Ook arousel
o Banen: Spinoreticulair, propriospinaal, paleospinothalamisch.
o Doelen: Mediale thalamus, limbisch systeem. Pijn lijdt tot gedragsverandering
2. Lateraal systeem (sensorisch)
Specifieker voor pijn (maar niet unimodaal)
o Kenmerken: Minder synapsen, snel, fasisch (niet continu elektrische activiteit),
somatotopisch.
o Functie: Lokalisatie, intensiteit, duur.
o Banen: Neospinothalamisch, dorsale kolom, spinocervicaal.
o Doelen: Via laterale thalamus → somatosensorische cortex (SI)(hersenschors).
Geen info over intensiteit, locatie, duur, type pijn
5
, Waarom al deze banen?
- Diversiteit: andere pijn, andere gewaarwording.
- Multimodale karakter: geen strenge splitsing, andere reacties op verschillende prikkels.
- Veiligheid: mogelijkheid tot re-routing
- Meerdere banen = pijn voelen op meerder plaatsen (Busy line-fenomeen)
5. Pijnverwerking in de hersenen
Geen pijncentrum maar een pijnmatrix (pijnensemble): betrokken gebieden
- SI & SII: Primaire & secundaire somatosensorische cortex
o Intensiteit, locatie = cognitieve evalutatie
- (Para-) Limbisch systeem Anterior cingulate cortex (ACC):
o Emotionele + motivationele verandering (lijden + gedragsverandering)
- Insula: integratie van sensorische en emotionele aspecten.
- Prefrontale cortex (PFC): executief evaluatie en gedragsreacties.
- Thalamus, hypothalamus, PAG, basale ganglia, cerebellum.
Pijnonderzoek = ethisch moeilijk iemand pijn geven warmte/verbranding meest gebruikt
manier
PET, SPECT = meten indirect hersenactiviteit door verandering in bloedvoorziening, bloed oxygenatie
Goed spatiale resolutie
EEG, MEG = info over de elektrisch activiteit in hersenen.
Goed temporele resolutie (tijdnauwkeurig)
Pijnsoorten en hersenactivatie
- Ploner et al. (1999): CVA in SI & SII handregio
o Konden pijn niet lokaliseren of aard beschrijven indirect bewijs dat je S1
nodig hebt om specifieke aard en plaats te beschrijven.
- Rainville et al. (1997): ACC activiteit correleert met subjectieve pijnbeleving bij hypnose.
o ACC heeft veel hogere activiteit als er gesuggereerd wordt dat de prikkel
pijnlijker is.
- Strigo et al. (2003): differentiëren van verschillende types pijn
o Viscerale pijn: activatie in motorische cortex + SI. (Uitrekking slokdarm)
o Huidpijn: insula + PFC actiever. (Warmteprikkel thv
slokdarm)
Primaire vs secundaire pijn:
- Primaire pijn (A-delta): SI en SII activatie → directe dreiging, onmiddellijk terugtrekken.
- Secundaire pijn (C-vezels): ACC en SII activatie → langdurige aandacht, herstel bevorderen
Chronische pijn:
- ↓Spontane thalamusactiviteit (gevonden via PET) → wordt terug omgekeerd door
behandeling.
- ↑ PFC-activiteit → meer emotionele/cognitieve belasting.
- Zowel structurele en functionele hersenveranderingen.
6
WAT IS PIJN?
Definitie (IASP):
Pijn is een onaangename sensorische én emotionele ervaring, veroorzaakt door een (dreigende)
weefselschade of beschreven als zodanig.
Belangrijke kenmerken:
- Subjectief & individueel. Meten is moeilijk
- Geleerd via ervaring in jeugd.
- Cultuur & opvoeding beïnvloeden uiting.
- Weefselschade is niet noodzakelijk
PIJN HEEFT MEERDERE DIMENSIES
Voorbeelden:
- Hamer op duim: prikkel, nociceptie, pijngewaarwording mooi in volgorde.
- Automutilatie: zichzelf pijn doen, pijn kan anders ervaren worden (aangenaam of
controleerbaar).
- Vrouw met brillen: pijn als gedrag, zorgt voor structuur.
- Congenitale analgesie: geen pijnzin = gevaarlijk, medische begeleiding nodig.
Pijnzin = vitale sensibiliteit
INDELINGEN VAN PIJN
1. Ontstaansmechanisme (ideaal maar moeilijk): weten waar je behandeling op moet richten.
2. Nociceptief (pijnprikkel aanwezig) vs non-nociceptief
3. Plaats vd oorsprong
o Somatisch = weefsel/visceraal = organen/neurogeen = neuronen/psychogeen =
hersen
4. Plaats vd pijn:
o Vaak “ik heb rugpijn”, maar dat zegt niks over oorzaak.
5. Tijdsduur: Acuut vs chronisch
EPIDEMIOLOGIE VAN PIJN
- Prevalentie: hoeveel mensen hebben pijn op bepaald moment.
- Incidentie: hoeveel nieuwe gevallen in bepaalde periode.
- Belangrijk voor preventiebeleid en herkennen van risicofactoren.
Risicofactoren:
- Inactiviteit, roken, stress, eetgewoonten, werkomstandigheden.
Meest voorkomende regionale pijnsyndromen:
- Rugpijn, nekpijn, heup, widespread pain (1/10).
1
,Geslacht en leeftijd:
- Vrouwen: rapporteren meer, langduriger pijn.
- Ook verschillen o.b.v. cultuur + meer pijn gerelateerde beperkingen bij lagere klasse
- Leeftijdseffecten:
o Herpes Zoster: windpokken her-activatie
Jonge leeftijd = jongens, oudere leeftijd = meisjes
U-vorm bij mannen: jong en oud groter voorkomen verlaagde weerstand`
o Osteoarstrose: degeneratie van de gewrichten
Stijgt vanaf 35 jaar. Geslacht heeft weinig verschil.
o Rugpijn met uitstraling:
Vrouwen meer op middelbare leeftijd.
Omgekeerde U: hoge prevalentie midden categorie stress, druk leven
o Hoofdpijn: daalt met leeftijd.
o Migraine: omgekeerde U: minder op jong en oude leeftijd, vooral tussenin
o Maagzweer: omgekeerde U-vorm (meer bij 35-44 mannen).
2
, HOOFDSTUK 1
PIJNKABELMODEL
1. Stimulus: pijnprikkel
2. Transmissie via actiepotentialen
3. Actiepotentialen via A-delta (snel) & C-vezels (traag) naar dorsale hoorn
4. Synaptische transmissie:
o Aankomst AP opening kanalen op uiteinde van perifere afferente sensorische
vezel
o Neurotransmitters komen in synaptische spleet + binden post-synaps met
receptoren
5. Post-synaptisch: influx + efflux van stoffen geleiding AP van ruggenmerg naar brein
6. Verwerking tot pijnervaring: door hogeren centra
NOCICEPTOREN EN VEZELS
- Nociceptoren: detecteren schadelijke prikkels.
o Axon kan naar de periferie (huid) of naar ruggenmerg (of hersenstam)
- Studie van Fields: toont specifieke pijnreceptoren aan.
o Thermoreceptoren geven meer en meer AP tot aan 45°C
o Bij nociceptoren is 45°C de drempel voor pijn (dan beginnen de AP te komen)
Afferente vezels:
C- vezels A-delta-vezels:
Ongemyeliniseersd Gemyeliniseerd
Geleidingssnelheid: 0.4-1m/s Geleidingssnelheid: 5 tot 30 m/s
Polymodaal: hoge intensiteit
Mechanische, chemische, thermische prikkels Thermisch of mechanisch
PRIMAIRE vs SECUNDAIRE PIJN
- Primair:
o Via A-delta
o Scherp, kort, gelokaliseerd
o Testen met spelde prik; aard vd pijn zegt iets over aard vd prikkel
- Secundair:
o Via C-vezels
o Begint later en is: zeurend, diffuus, emotioneel getint
o Dwingt tot gedragsverandering
Ischemie: eerst verdwijnt A-delta pijn, dan C-vezel pijn.
Veroudering: eerst A-delta degeneratie, relatieve C-vezels groter ze voelen meer chronische pijn
3
, 1. De Achterhoorn als Eerste Beslissingsstation
- Functie: Eerste verwerking van inkomende sensorische (pijn)signalen, niet 1-op-1 doorgifte.
(Input niet exact hetzelfde als output)
- Vezels: Zowel A-delta als C-vezels komen binnen.
- Verwerking:
o Convergentie: Meerdere signalen → één neuron.
o Divergentie: Eén signaal → meerdere doelstructuren.
Laminae van Rexed
= Orde in neuronen van de dorsale hoorn
- C-vezels en A-delta vezels: dorsolateraal binnen.
- Tractus van Lissauer: Bij binnenkomen verspreiding over meerdere ruggenmergsegmenten.
- Laminae betrokken bij nociceptie:
o Lamina I: Marginal zone – pijnspecifieke input.
o Lamina II: Substantia gelatinosa – veel interneuronen.
o Lamina V: Breed gevoelig, mix tast en pijn.
Neurotransmitters:
- C-vezels: Substantie P + glutamaat.
- A-delta: Glutamaat + aspartaat.
Neuronentypes in de achterhoorn:
Type Functie Lamina
Low threshold mechanoreceptoren Enkel tast (geen pijn) IV
Wide dynamic range (breed-gevoelig) Tast, druk, temperatuur V
Nociceptief specifiek (divers) Pijn (druk, warmte) I
Nociceptief specifiek (mechanisch) Enkel pijnlijke druk I
Projectieneuronen Onmiddellijk signaleren naar hersenen I&V
Interneuronen Regulatie van signaal, inhibitie II, III
Inhibitie
- Postsynaptisch: remming van volgend neuron. C remt N
- Presynaptisch: remming van overdracht tussen vorige en volgende neuron.
o C remt invloed van B op N
4
,2. Gate-Control Theory (Melzack & Wall)
- Balans tussen dikke (Aβ) en dunne (C/Aδ) vezels bepaalt pijngeleiding.
- Dikke vezels (tast): activeren inhiberende interneuronen → minder pijn.
o Vb: Wrijven over pijnplek, acupunctuur, TENS.
- Praktisch gebruik:
o Basis voor TENS, acupunctuur, dorsal column stimulatie.
3. Functionele Toestanden van de Achterhoorn
Hoe prikkels worden doorgegeven aan het brein hangt af vd functionele toestand vd achterhoorn
Toestand Kenmerken
Normaal Waarneming komt overeen met sensatie (geen eerdere weefselschade)
Geïnhibeerd Achterhoorn neuronen zijn minder gevoelig door TENS, stress, sport, hypnose
Gesensitiseerd Ze zijn overgevoelig na weefselschade, of extra versterking door angst (hyperalgesie
= gevoeliger worden voorpijn, allodynia = pijn door een normale niet-pijnprikkel)
Re-organisatie Blijvende overgevoeligheid en synaptische veranderingen → chronische pijn
(Permanente verandering door vorming nieuwe synapsen versterkte perifere input of
spontaan actieve neuronen.)
4. Pijnbanen (opstijgende systemen)
Belangrijke inzichten:
- Geen centraal pijncentrum → hele brein betrokken.
- Veel multimodale banen (pijn, tast, temperatuur).
- Spinothalamische baan is de klassieke pijnbaan, maar niet de enige → cordotomie vaak niet
effectief (doorsnijden van die baan) want pijn gaat toch gewoon via andere banen.
2 Grote systemen:
1. Mediaal systeem (emotioneel)
Multimodaal (pijn, tast, temperatuur)
o Kenmerken: Multi synaptisch, traag, tonisch (altijd activiteit op deze baan), geen
somatotopie (vage lokalisatie van de pijn)
o Functie: Emotionele/gedragsmatige reactie. Ook arousel
o Banen: Spinoreticulair, propriospinaal, paleospinothalamisch.
o Doelen: Mediale thalamus, limbisch systeem. Pijn lijdt tot gedragsverandering
2. Lateraal systeem (sensorisch)
Specifieker voor pijn (maar niet unimodaal)
o Kenmerken: Minder synapsen, snel, fasisch (niet continu elektrische activiteit),
somatotopisch.
o Functie: Lokalisatie, intensiteit, duur.
o Banen: Neospinothalamisch, dorsale kolom, spinocervicaal.
o Doelen: Via laterale thalamus → somatosensorische cortex (SI)(hersenschors).
Geen info over intensiteit, locatie, duur, type pijn
5
, Waarom al deze banen?
- Diversiteit: andere pijn, andere gewaarwording.
- Multimodale karakter: geen strenge splitsing, andere reacties op verschillende prikkels.
- Veiligheid: mogelijkheid tot re-routing
- Meerdere banen = pijn voelen op meerder plaatsen (Busy line-fenomeen)
5. Pijnverwerking in de hersenen
Geen pijncentrum maar een pijnmatrix (pijnensemble): betrokken gebieden
- SI & SII: Primaire & secundaire somatosensorische cortex
o Intensiteit, locatie = cognitieve evalutatie
- (Para-) Limbisch systeem Anterior cingulate cortex (ACC):
o Emotionele + motivationele verandering (lijden + gedragsverandering)
- Insula: integratie van sensorische en emotionele aspecten.
- Prefrontale cortex (PFC): executief evaluatie en gedragsreacties.
- Thalamus, hypothalamus, PAG, basale ganglia, cerebellum.
Pijnonderzoek = ethisch moeilijk iemand pijn geven warmte/verbranding meest gebruikt
manier
PET, SPECT = meten indirect hersenactiviteit door verandering in bloedvoorziening, bloed oxygenatie
Goed spatiale resolutie
EEG, MEG = info over de elektrisch activiteit in hersenen.
Goed temporele resolutie (tijdnauwkeurig)
Pijnsoorten en hersenactivatie
- Ploner et al. (1999): CVA in SI & SII handregio
o Konden pijn niet lokaliseren of aard beschrijven indirect bewijs dat je S1
nodig hebt om specifieke aard en plaats te beschrijven.
- Rainville et al. (1997): ACC activiteit correleert met subjectieve pijnbeleving bij hypnose.
o ACC heeft veel hogere activiteit als er gesuggereerd wordt dat de prikkel
pijnlijker is.
- Strigo et al. (2003): differentiëren van verschillende types pijn
o Viscerale pijn: activatie in motorische cortex + SI. (Uitrekking slokdarm)
o Huidpijn: insula + PFC actiever. (Warmteprikkel thv
slokdarm)
Primaire vs secundaire pijn:
- Primaire pijn (A-delta): SI en SII activatie → directe dreiging, onmiddellijk terugtrekken.
- Secundaire pijn (C-vezels): ACC en SII activatie → langdurige aandacht, herstel bevorderen
Chronische pijn:
- ↓Spontane thalamusactiviteit (gevonden via PET) → wordt terug omgekeerd door
behandeling.
- ↑ PFC-activiteit → meer emotionele/cognitieve belasting.
- Zowel structurele en functionele hersenveranderingen.
6
