Examenvragen histologie en histopathologie
1. Het circulatiestelsel
1.1. Hart
1. Bespreek de cellen in het hart die bloeddruk en hartfrequentie bepalen.-
a) Nodus sinoatrialis/Sinus knoop (SA-knoop): Dit is de natuurlijke pacemaker van het
hart. De cellen in de SA-knoop genereren elektrische impulsen die de
hartfrequentie bepalen. Deze impulsen zorgen ervoor dat de hartkamers en -
boezems op de juiste momenten samentrekken
b) Nodus atrioventricularis /Atrioventriculaire knoop (AV-knoop): De AV-knoop
ontvangt de elektrische signalen van de SA-knoop en vertraagt deze kort voordat
ze naar de ventrikels gaan. Dit zorgt ervoor dat de boezems voldoende tijd
hebben om te ontspannen en bloed naar de kamers te pompen, wat de efficiëntie
van de bloedsomloop verhoogt.
- nodale cellen: bepalen de snelheid van hartcontracties, bevinden zich in SA en AV
knoop en in begin fasciculus Zijn gemodifieerde hartcellen, kleiner, rijker aan
glycogeen, Hebben onduidelijker intercalaire schijven, onduidelijke dwarsstreping
c) Fasciculus atrioventricularis /His-bundel en purkinje-vezels: De His-bundel en
Purkinje-vezels verspreiden de elektrische impulsen snel door de ventrikels,
waardoor een gecoördineerde samentrekking plaatsvindt.
- Purkinje-vezels: veranderende hartspiercellen die zich gespecialiseerd hebben in
prikkeloverdracht liggen dicht onder het endocard vd ventrikels, hebben een
grotere
diameter dan de hartspiercellen, bevatten veel glycogeen & minder myofibrillen
d) Cellen van het myocard: de hartspiercellen zijn verantwoordelijk voor de
daadwerkelijke samentrekking van het hart. Hun contractie sterkte en frequentie
worden beïnvloed door de elektrische signalen van de SA- en AV-knoop en door
hormonale en neurale regulatie
- Hormonale regulatie: adrenaline en noradrenaline verhogen de hartfrequentie
en contractiekracht
- Neurale regulatie : baroreceptoren gelegen in de aorta en halsslagaders
detecteren veranderingen in bloeddruk en sturen signalen naar het centrale
zenuwstelsel (hersenen) om de hartfrequentie aan te passen
,2. Bespreek de chemoreceptoren ter hoogte van het carotislichaampje.
De chemoreceptoren in het carotislichaampje zijn cruciaal voor het reguleren van de
ademhaling en het handhaven van de homeostase van zuurstof (O₂), kooldioxide (CO₂) en pH
in het bloed. De chemoreceptorren zijn voornamelijk glomuscellen type I die reageren op
veranderingen in arteriële bloedgassen en pH. Ze communiceren met het centrale
zenuwstelsel via de nervus glossopharyngeus (N. IX) en stimuleren de ademhalingscentra in
de medulla oblongata om de ademhaling aan te passen. Ter ondersteunen van de type I
glomuscellen, zijn er ook glomus type II cellen.
Locatie: Carotislichaampje bevindt zich aan de splitsing van de halsslagader (carotis
communis) in de interne en externe halsslagader, aan beide zijden van de nek.
Functie: chemoreceptoren reageren op veranderingen in de concentraties O 2, CO2 en pH in het
bloed:
- Hypoxie: Wanneer de zuurstofspanning in het bloed daalt, stimuleren de
chemoreceptoren het ademhalingscentrum in de hersenen om de ademhaling te
verhogen, waardoor meer zuurstof in het bloed komt.
- Hypercapnie: Bij een verhoogde concentratie CO₂ (hypercapnie) detecteren de
chemoreceptoren dit en stimuleren ze ook de ademhaling om CO₂ af te voeren.
- Veranderingen in pH: Een daling van de pH (verzuring) kan ook aanleiding geven tot
een verhoogde ademhaling.
Mechanismen van Hypoxie, Hypercapnie en pH-verandering :
a) Hypoxie (Lage O₂-spanning in het bloed): Bij hypoxie sluiten O₂-gevoelige K⁺-kanalen
in de glomuscellen. Hierdoor ontstaat een depolarisatie van de celmembraan. Spanning-
afhankelijke Ca²⁺-kanalen openen, waardoor calciumionen de cel binnenstromen. Dit leidt
tot exocytose van neurotransmitters zoals dopamine en ATP, die de afferente
zenuwuiteinden stimuleren. Signalen worden via de n. glossopharyngeus naar de
ademhalingscentra in de medulla gestuurd, wat resulteert in een toegenomen
ademhalingsfrequentie (hyperventilatie) om het zuurstofgehalte in het bloed te verhogen.
b) Hypercapnie (Verhoogde CO₂-spanning in het bloed): De verhoogde H⁺-concentratie
verlaagt de pH en depolariseert de glomuscellen. Dit opent Ca²⁺-kanalen, waardoor
neurotransmitters vrijkomen en de ademhalingscentra worden gestimuleerd. De
ademhaling neemt toe (hyperventilatie) om het CO₂-niveau te verlagen.
c) pH-verandering (Metabole acidose of alkalose): De hoge H⁺-concentratie activeert
direct de glomuscellen. Dit leidt tot neurotransmitterafgifte en stimulatie van de
ademhaling om CO₂ te verwijderen, waardoor de pH stijgt.
,1.2. Bloedvaten
1. Vergelijk de structuur van de arteria en vena femoralis
De arteria femoralis (dijbeenslagader) en vena femoralis (dijbeenader) zijn grote bloedvaten
in het dijbeen, maar ze verschillen aanzienlijk in structuur en functie. Hier is een vergelijking
tussen hun belangrijkste kenmerken:
1. Wanddikte
Arteria femoralis: De wand van de arterie is dikker omdat deze meer glad
spierweefsel en elastische vezels bevat. Dit is nodig om de hoge druk van het bloed dat
uit het hart komt te weerstaan.
Vena femoralis: De vene heeft een dunnere wand, omdat het bloed onder lagere druk
terug naar het hart stroomt.
2. Lagen van de wand
Zowel de arterie als de vene hebben drie lagen in hun wand:
Tunica intima (binnenste laag): In beide bloedvaten bestaat deze uit een dun laagje
endotheelcellen. De arterie heeft echter een meer ontwikkelde elastische
binnenmembraan.
Tunica media (middelste laag):
o Arteria femoralis: Deze laag is dikker in de arterie en bevat meer gladde
spiercellen en elastische vezels, die de arterie helpen om druk te weerstaan en
de bloedstroom te regelen.
o Vena femoralis: In de vene is deze laag veel dunner, met minder glad
spierweefsel en elastische vezels.
Tunica adventitia (buitenste laag): Dit is de buitenste laag van bindweefsel. Bij
zowel de arterie als de vene is deze laag vergelijkbaar qua structuur, maar in de vene
kan deze soms iets dikker zijn in verhouding tot de totale wanddikte.
3. Diameter
Arteria femoralis: De diameter van de arterie is over het algemeen kleiner dan die
van de vene, maar de dikte van de wand is groter.
Vena femoralis: De vene heeft vaak een grotere diameter omdat deze meer bloed
moet transporteren met een lagere druk. Venen kunnen ook verwijden om meer bloed
op te vangen.
4. Kleppen
Arteria femoralis: Arteriën hebben geen kleppen, omdat de hoge druk van het bloed
zorgt voor een continue bloedstroom in één richting.
Vena femoralis: Venen hebben kleppen om te voorkomen dat het bloed, onder invloed
van de zwaartekracht, terugstroomt. Dit is met name belangrijk in de benen.
, 5. Functie
Arteria femoralis: De arterie transporteert zuurstofrijk bloed van het hart naar de
benen. De arterie speelt ook een rol in het reguleren van de bloeddruk door middel van
vasoconstrictie en vasodilatatie.
Vena femoralis: De vene transporteert zuurstofarm bloed terug naar het hart. Omdat
het bloed in de vene onder lage druk staat, hebben ze vaak hulp nodig van
spiercontracties en kleppen om de terugstroom te ondersteunen.
6. Bloeddruk
Arteria femoralis: Het bloed in de arterie staat onder hoge druk, omdat het direct
vanuit het hart komt. Dit is nodig om het bloed efficiënt naar de perifere weefsels te
brengen.
Vena femoralis: Het bloed in de vene stroomt onder veel lagere druk en beweegt zich
voornamelijk voort door de werking van spieren en kleppen in de venen.
Samenvatting:
De arteria femoralis heeft een dikkere wand, een kleinere diameter, meer elastische
vezels en geen kleppen, omdat het bloed onder hoge druk vanuit het hart naar de
weefsels transporteert.
De vena femoralis heeft een dunnere wand, een grotere diameter, kleppen en minder
elastische vezels, omdat het bloed onder lagere druk terug naar het hart stroomt.
1. Het circulatiestelsel
1.1. Hart
1. Bespreek de cellen in het hart die bloeddruk en hartfrequentie bepalen.-
a) Nodus sinoatrialis/Sinus knoop (SA-knoop): Dit is de natuurlijke pacemaker van het
hart. De cellen in de SA-knoop genereren elektrische impulsen die de
hartfrequentie bepalen. Deze impulsen zorgen ervoor dat de hartkamers en -
boezems op de juiste momenten samentrekken
b) Nodus atrioventricularis /Atrioventriculaire knoop (AV-knoop): De AV-knoop
ontvangt de elektrische signalen van de SA-knoop en vertraagt deze kort voordat
ze naar de ventrikels gaan. Dit zorgt ervoor dat de boezems voldoende tijd
hebben om te ontspannen en bloed naar de kamers te pompen, wat de efficiëntie
van de bloedsomloop verhoogt.
- nodale cellen: bepalen de snelheid van hartcontracties, bevinden zich in SA en AV
knoop en in begin fasciculus Zijn gemodifieerde hartcellen, kleiner, rijker aan
glycogeen, Hebben onduidelijker intercalaire schijven, onduidelijke dwarsstreping
c) Fasciculus atrioventricularis /His-bundel en purkinje-vezels: De His-bundel en
Purkinje-vezels verspreiden de elektrische impulsen snel door de ventrikels,
waardoor een gecoördineerde samentrekking plaatsvindt.
- Purkinje-vezels: veranderende hartspiercellen die zich gespecialiseerd hebben in
prikkeloverdracht liggen dicht onder het endocard vd ventrikels, hebben een
grotere
diameter dan de hartspiercellen, bevatten veel glycogeen & minder myofibrillen
d) Cellen van het myocard: de hartspiercellen zijn verantwoordelijk voor de
daadwerkelijke samentrekking van het hart. Hun contractie sterkte en frequentie
worden beïnvloed door de elektrische signalen van de SA- en AV-knoop en door
hormonale en neurale regulatie
- Hormonale regulatie: adrenaline en noradrenaline verhogen de hartfrequentie
en contractiekracht
- Neurale regulatie : baroreceptoren gelegen in de aorta en halsslagaders
detecteren veranderingen in bloeddruk en sturen signalen naar het centrale
zenuwstelsel (hersenen) om de hartfrequentie aan te passen
,2. Bespreek de chemoreceptoren ter hoogte van het carotislichaampje.
De chemoreceptoren in het carotislichaampje zijn cruciaal voor het reguleren van de
ademhaling en het handhaven van de homeostase van zuurstof (O₂), kooldioxide (CO₂) en pH
in het bloed. De chemoreceptorren zijn voornamelijk glomuscellen type I die reageren op
veranderingen in arteriële bloedgassen en pH. Ze communiceren met het centrale
zenuwstelsel via de nervus glossopharyngeus (N. IX) en stimuleren de ademhalingscentra in
de medulla oblongata om de ademhaling aan te passen. Ter ondersteunen van de type I
glomuscellen, zijn er ook glomus type II cellen.
Locatie: Carotislichaampje bevindt zich aan de splitsing van de halsslagader (carotis
communis) in de interne en externe halsslagader, aan beide zijden van de nek.
Functie: chemoreceptoren reageren op veranderingen in de concentraties O 2, CO2 en pH in het
bloed:
- Hypoxie: Wanneer de zuurstofspanning in het bloed daalt, stimuleren de
chemoreceptoren het ademhalingscentrum in de hersenen om de ademhaling te
verhogen, waardoor meer zuurstof in het bloed komt.
- Hypercapnie: Bij een verhoogde concentratie CO₂ (hypercapnie) detecteren de
chemoreceptoren dit en stimuleren ze ook de ademhaling om CO₂ af te voeren.
- Veranderingen in pH: Een daling van de pH (verzuring) kan ook aanleiding geven tot
een verhoogde ademhaling.
Mechanismen van Hypoxie, Hypercapnie en pH-verandering :
a) Hypoxie (Lage O₂-spanning in het bloed): Bij hypoxie sluiten O₂-gevoelige K⁺-kanalen
in de glomuscellen. Hierdoor ontstaat een depolarisatie van de celmembraan. Spanning-
afhankelijke Ca²⁺-kanalen openen, waardoor calciumionen de cel binnenstromen. Dit leidt
tot exocytose van neurotransmitters zoals dopamine en ATP, die de afferente
zenuwuiteinden stimuleren. Signalen worden via de n. glossopharyngeus naar de
ademhalingscentra in de medulla gestuurd, wat resulteert in een toegenomen
ademhalingsfrequentie (hyperventilatie) om het zuurstofgehalte in het bloed te verhogen.
b) Hypercapnie (Verhoogde CO₂-spanning in het bloed): De verhoogde H⁺-concentratie
verlaagt de pH en depolariseert de glomuscellen. Dit opent Ca²⁺-kanalen, waardoor
neurotransmitters vrijkomen en de ademhalingscentra worden gestimuleerd. De
ademhaling neemt toe (hyperventilatie) om het CO₂-niveau te verlagen.
c) pH-verandering (Metabole acidose of alkalose): De hoge H⁺-concentratie activeert
direct de glomuscellen. Dit leidt tot neurotransmitterafgifte en stimulatie van de
ademhaling om CO₂ te verwijderen, waardoor de pH stijgt.
,1.2. Bloedvaten
1. Vergelijk de structuur van de arteria en vena femoralis
De arteria femoralis (dijbeenslagader) en vena femoralis (dijbeenader) zijn grote bloedvaten
in het dijbeen, maar ze verschillen aanzienlijk in structuur en functie. Hier is een vergelijking
tussen hun belangrijkste kenmerken:
1. Wanddikte
Arteria femoralis: De wand van de arterie is dikker omdat deze meer glad
spierweefsel en elastische vezels bevat. Dit is nodig om de hoge druk van het bloed dat
uit het hart komt te weerstaan.
Vena femoralis: De vene heeft een dunnere wand, omdat het bloed onder lagere druk
terug naar het hart stroomt.
2. Lagen van de wand
Zowel de arterie als de vene hebben drie lagen in hun wand:
Tunica intima (binnenste laag): In beide bloedvaten bestaat deze uit een dun laagje
endotheelcellen. De arterie heeft echter een meer ontwikkelde elastische
binnenmembraan.
Tunica media (middelste laag):
o Arteria femoralis: Deze laag is dikker in de arterie en bevat meer gladde
spiercellen en elastische vezels, die de arterie helpen om druk te weerstaan en
de bloedstroom te regelen.
o Vena femoralis: In de vene is deze laag veel dunner, met minder glad
spierweefsel en elastische vezels.
Tunica adventitia (buitenste laag): Dit is de buitenste laag van bindweefsel. Bij
zowel de arterie als de vene is deze laag vergelijkbaar qua structuur, maar in de vene
kan deze soms iets dikker zijn in verhouding tot de totale wanddikte.
3. Diameter
Arteria femoralis: De diameter van de arterie is over het algemeen kleiner dan die
van de vene, maar de dikte van de wand is groter.
Vena femoralis: De vene heeft vaak een grotere diameter omdat deze meer bloed
moet transporteren met een lagere druk. Venen kunnen ook verwijden om meer bloed
op te vangen.
4. Kleppen
Arteria femoralis: Arteriën hebben geen kleppen, omdat de hoge druk van het bloed
zorgt voor een continue bloedstroom in één richting.
Vena femoralis: Venen hebben kleppen om te voorkomen dat het bloed, onder invloed
van de zwaartekracht, terugstroomt. Dit is met name belangrijk in de benen.
, 5. Functie
Arteria femoralis: De arterie transporteert zuurstofrijk bloed van het hart naar de
benen. De arterie speelt ook een rol in het reguleren van de bloeddruk door middel van
vasoconstrictie en vasodilatatie.
Vena femoralis: De vene transporteert zuurstofarm bloed terug naar het hart. Omdat
het bloed in de vene onder lage druk staat, hebben ze vaak hulp nodig van
spiercontracties en kleppen om de terugstroom te ondersteunen.
6. Bloeddruk
Arteria femoralis: Het bloed in de arterie staat onder hoge druk, omdat het direct
vanuit het hart komt. Dit is nodig om het bloed efficiënt naar de perifere weefsels te
brengen.
Vena femoralis: Het bloed in de vene stroomt onder veel lagere druk en beweegt zich
voornamelijk voort door de werking van spieren en kleppen in de venen.
Samenvatting:
De arteria femoralis heeft een dikkere wand, een kleinere diameter, meer elastische
vezels en geen kleppen, omdat het bloed onder hoge druk vanuit het hart naar de
weefsels transporteert.
De vena femoralis heeft een dunnere wand, een grotere diameter, kleppen en minder
elastische vezels, omdat het bloed onder lagere druk terug naar het hart stroomt.
