Thema 1: Hoest, hemoptoë en stemveranderingen
HC – Hoest
DEEL 1 = HOEST
Hoest
- Essentieel defensiemechanisme.
- Reflex vs. vrijwillig.
- Bij huisarts -> 98/1000 patiënten.
- Kinderen
- Ouderen (60+)
- Vrouwen
- Chronische hoest bij ~10% van de populatie.
Hoe ontstaat hoest
- Hoestreceptoren.
- Mechanisch (alfa-delta), deze reageren op rek, bijvoorbeeld door mucus of
een corpus alienum.
- Chemisch (C-vezels), deze reageren op pH en capsaïcine.
- Deze receptoren zitten in je hele ademweg, maar ook op je diafragma, pleura,
pericard, sinus maxillaris en externe gehoorgang. Als je jeuk hebt in je oor en je gaat
krabben, dan kan je dus ook gaan hoesten.
- Stimulatie gaat via n.vagus (n.X) --> omhoog via hersenstam --> cortex --> stuurt
afferente signalen --> hoestreflex.
Hoestreflex
- Drie fases:
- (1) Inspiratoire fase. Reflex. Diafragma naar beneden -> negatieve druk in
thorax.
- (2) Compressie fase. Diafragma ontspant weer. We gaan druk opbouwen. We
sluiten hiervoor onze glottis. Druk in thorax wordt positief. Longen kunnen
normaal gesproken uitademen, maar omdat je je glottis dicht houdt dan ga je
hoesten.
- (3) Expiratoire fase. Dit is gelijk de expiratoire fase. Je hebt een piek, een klein
plateau, en dan weer terug naar beneden.
- 1x hoesten is 1x de hoestreflex. Maar vaak krijg je daarna de “expiratie reflex”, je
blijft doorhoesten nadat je 1x hebt gehoest (zonder een nieuwe keer in te ademen).
Dit draagt bij aan de ‘burden’ die patiënten ervaren.
Schema A – HOEST
,Zie brightspace voor verdere schema’s.
Oorzaken hoest 1e lijn
Acuut (<3 wk):
- Infectieus (90%).
- BLWI
- Bronchitis
- Pneumonie.
Chronisch (>8 wk).
- Post-nasal drip (41%).
- Astma (24%).
- GERD (21%).
- COPD (7%).
In de 2e lijn
Dan komen hierbij:
- Bronchiëctasiën.
- ILD.
- Longcarcinoom.
DEEL 2 = HEMOPTOË
Hemoptoë
- Symptoom met onderliggend belangrijke diagnose.
- Demografie bepalend voor DD.
- Geen incidentie/prevalentie bekend.
- Potentieel levensbedreigend --> inschatting ernst!
- Mild. Maak onderscheid tussen sputum met paar spikkeltjes bloed, of een
muntstuk-klodder bloed ophoesten. Dit is nog steeds mild (als het daarna
droog is). <100 ml.
- Matig-ernstig = acuut bij niet-bedreigde patiënt. 100-600 ml.
- Massaal = acuut en direct bedreigend. Bedreigde ademweg.
Hoe ontstaat hemoptoë
- Lage vs. hoge druk (met betrekking tot delen in de long waar het bloed vandaan
komt, zie hieronder).
- 90% ontstaat vanuit de bronchiale circulatie.
- Bloedvoorziening in de long komt van twee kanten.
- Vanuit de a.pulmonalis komt O2-arm bloed en gaat het naar de alveoli toe die
het zuurstof ophaalt --> nu is het zuurstof-rijk en dan gaat het via v.pulmonalis
--> linkerhart helft --> aorta.
- De bronchustakken en trachea zelf worden voorzien vanuit de a.bronchialis
(hier staat gewoon systemische druk op) (deze komt uit aorta). Het merendeel
van de hemoptoe komt uit arteria bronchialis.
- De a.bronchialis anastomoseert en de afvloed gaat merendeel via de v.pulmonalis (=
anatomische shunt). Hier mengt O2-arm dus met O2-rijk bloed. Dit verklaart het
grootste deel van de A-a gradiënt.
, - Maak onderscheid tussen massaal (potentieel bedreigde A) vs niet-massaal.
- Maak onderscheid tussen levensbedreigend vs. niet-levensbedreigend.
Schema – HEMOTOPOË
Bij vasculaire oorzaak van hemoptoe
Eerst checken hoe heftig het is (ABCDE) en daarna IV-tranexaminezuur (om de bloeding te
stoppen).
Als de patiënt instabiel is → bronchoscopie om de interventie-radioloog te vertellen naar
welk bloedvat hij moet gaan (om te coilen/emboliseren).
Als de patiënt stabiel is → CT. Als je hier te veel wit ziet (matglas (alsof je door beslagen
douchedeur kijkt) = bloed in longblaasjes) dan bloedt de patiënt vaak uit kleine longblaasjes.
Bij astma is dit geassocieerd met kleine vasculitis. Hierbij zet je de ANCA’s in en je
hebt de nefroloog nodig (ICC-nefrologie).
Frequente oorzaken hemoptoe 1e lijn
1e lijn:
- Acute LWI
- Onbekend.
- Longkanker
- Bronchiëctasiën
- Longembolieën
2e lijn:
- Bronchiëctasiën (20%).
- Longkanker (19%).
DD
Oorzaken van hemoptoë (= BATTLE CAMP):
- Bronchitis.
- Bronchiectasis.
- Aspergilloma.
- Tumor.
- Tuberculosis.
, - Lung abcess.
- Embole (pulmonary).
- Coagulopathy.
- Auto-immune disorders.
- AV malformation.
- Alveolar hemorrhage.
- Mitral stenosis.
- Pneumonia.
Conclusie
➢ Hoest is een defensiemechanisme via de n.vagus.
➢ Meest voorkomende oorzaak van hoest en hemoptoe is infectieus (met name in 1 e
lijn). Andere context, andere DD.
➢ Klinisch redeneren = veel oefenen met schema’s.
o Per ziektebeeld ook pathogenese, diagnostiek, therapie en prognose (zie tabel
met overzicht ziektebeeld en leerdoelen in blokboek).
HC – Longgeluiden
Anatomie en ademmechanica
Hoe dieper je in de longen komt, hoe groter de doorsnede wordt. Maar in de alveoli krijg je
een hele erge oppervlakte vergroting --> hierdoor kan gasuitwisseling gebeuren.
De Wet van Fick zegt een paar dingen:
- Hoe dikker het membraan (hoe meer afstand tussen alveolus (waar O2 zit) en
de bloedbaan), hoe minder O2 je kan opnemen.
- Hoe kleiner de oppervlakte, hoe minder O2 je kan opnemen.
- Het is ook afhankelijk van welk gas diffundeert (CO2 gaat makkelijker dan O2).
- Hoe hoger het drukverschil, hoe makkelijker de gasuitwisseling gaat.
Waar is de weerstand het hoogst? = in de segmentele bronchiën (vooral door de
oppervlakte vergroting). De straal is hier het kleinst, en daardoor is de weerstand het grootst
(want gaat tot de 4e).
De Wet van Poiseulle zegt weerstand (R) = 8*eta*l /pi*r4.
Waar is de stroomsnelheid het grootst?
De Wet van Ohm
Bij een kleinere straal = hogere weerstand = hogere stroomsnelheid = groter drukverschil.
Ontstaan longgeluiden
Drukverschil bepaalt stroomsnelheid, en daarmee ook soort flow.
- Lage stroomsnelheid = laminaire flow. In je alveoli heb je lage stroomsnelheid en dus
laminaire flow. Dit hoor je niet.
- Hoge stroomsnelheid = turbulente flow. Dit maakt geluid, en dus dit hoor je. Het
geluid ontstaat in je trachea en je bronchiën (want daar heb je turbulente flow), dus
NIET in je alveoli.
De beste geleider van geluidsgolven = vaste stof (daarna water, daarna lucht). Longgeluid
wat ontstaat wordt dus niet goed geleid door de lucht, want er wordt dus al heel veel
HC – Hoest
DEEL 1 = HOEST
Hoest
- Essentieel defensiemechanisme.
- Reflex vs. vrijwillig.
- Bij huisarts -> 98/1000 patiënten.
- Kinderen
- Ouderen (60+)
- Vrouwen
- Chronische hoest bij ~10% van de populatie.
Hoe ontstaat hoest
- Hoestreceptoren.
- Mechanisch (alfa-delta), deze reageren op rek, bijvoorbeeld door mucus of
een corpus alienum.
- Chemisch (C-vezels), deze reageren op pH en capsaïcine.
- Deze receptoren zitten in je hele ademweg, maar ook op je diafragma, pleura,
pericard, sinus maxillaris en externe gehoorgang. Als je jeuk hebt in je oor en je gaat
krabben, dan kan je dus ook gaan hoesten.
- Stimulatie gaat via n.vagus (n.X) --> omhoog via hersenstam --> cortex --> stuurt
afferente signalen --> hoestreflex.
Hoestreflex
- Drie fases:
- (1) Inspiratoire fase. Reflex. Diafragma naar beneden -> negatieve druk in
thorax.
- (2) Compressie fase. Diafragma ontspant weer. We gaan druk opbouwen. We
sluiten hiervoor onze glottis. Druk in thorax wordt positief. Longen kunnen
normaal gesproken uitademen, maar omdat je je glottis dicht houdt dan ga je
hoesten.
- (3) Expiratoire fase. Dit is gelijk de expiratoire fase. Je hebt een piek, een klein
plateau, en dan weer terug naar beneden.
- 1x hoesten is 1x de hoestreflex. Maar vaak krijg je daarna de “expiratie reflex”, je
blijft doorhoesten nadat je 1x hebt gehoest (zonder een nieuwe keer in te ademen).
Dit draagt bij aan de ‘burden’ die patiënten ervaren.
Schema A – HOEST
,Zie brightspace voor verdere schema’s.
Oorzaken hoest 1e lijn
Acuut (<3 wk):
- Infectieus (90%).
- BLWI
- Bronchitis
- Pneumonie.
Chronisch (>8 wk).
- Post-nasal drip (41%).
- Astma (24%).
- GERD (21%).
- COPD (7%).
In de 2e lijn
Dan komen hierbij:
- Bronchiëctasiën.
- ILD.
- Longcarcinoom.
DEEL 2 = HEMOPTOË
Hemoptoë
- Symptoom met onderliggend belangrijke diagnose.
- Demografie bepalend voor DD.
- Geen incidentie/prevalentie bekend.
- Potentieel levensbedreigend --> inschatting ernst!
- Mild. Maak onderscheid tussen sputum met paar spikkeltjes bloed, of een
muntstuk-klodder bloed ophoesten. Dit is nog steeds mild (als het daarna
droog is). <100 ml.
- Matig-ernstig = acuut bij niet-bedreigde patiënt. 100-600 ml.
- Massaal = acuut en direct bedreigend. Bedreigde ademweg.
Hoe ontstaat hemoptoë
- Lage vs. hoge druk (met betrekking tot delen in de long waar het bloed vandaan
komt, zie hieronder).
- 90% ontstaat vanuit de bronchiale circulatie.
- Bloedvoorziening in de long komt van twee kanten.
- Vanuit de a.pulmonalis komt O2-arm bloed en gaat het naar de alveoli toe die
het zuurstof ophaalt --> nu is het zuurstof-rijk en dan gaat het via v.pulmonalis
--> linkerhart helft --> aorta.
- De bronchustakken en trachea zelf worden voorzien vanuit de a.bronchialis
(hier staat gewoon systemische druk op) (deze komt uit aorta). Het merendeel
van de hemoptoe komt uit arteria bronchialis.
- De a.bronchialis anastomoseert en de afvloed gaat merendeel via de v.pulmonalis (=
anatomische shunt). Hier mengt O2-arm dus met O2-rijk bloed. Dit verklaart het
grootste deel van de A-a gradiënt.
, - Maak onderscheid tussen massaal (potentieel bedreigde A) vs niet-massaal.
- Maak onderscheid tussen levensbedreigend vs. niet-levensbedreigend.
Schema – HEMOTOPOË
Bij vasculaire oorzaak van hemoptoe
Eerst checken hoe heftig het is (ABCDE) en daarna IV-tranexaminezuur (om de bloeding te
stoppen).
Als de patiënt instabiel is → bronchoscopie om de interventie-radioloog te vertellen naar
welk bloedvat hij moet gaan (om te coilen/emboliseren).
Als de patiënt stabiel is → CT. Als je hier te veel wit ziet (matglas (alsof je door beslagen
douchedeur kijkt) = bloed in longblaasjes) dan bloedt de patiënt vaak uit kleine longblaasjes.
Bij astma is dit geassocieerd met kleine vasculitis. Hierbij zet je de ANCA’s in en je
hebt de nefroloog nodig (ICC-nefrologie).
Frequente oorzaken hemoptoe 1e lijn
1e lijn:
- Acute LWI
- Onbekend.
- Longkanker
- Bronchiëctasiën
- Longembolieën
2e lijn:
- Bronchiëctasiën (20%).
- Longkanker (19%).
DD
Oorzaken van hemoptoë (= BATTLE CAMP):
- Bronchitis.
- Bronchiectasis.
- Aspergilloma.
- Tumor.
- Tuberculosis.
, - Lung abcess.
- Embole (pulmonary).
- Coagulopathy.
- Auto-immune disorders.
- AV malformation.
- Alveolar hemorrhage.
- Mitral stenosis.
- Pneumonia.
Conclusie
➢ Hoest is een defensiemechanisme via de n.vagus.
➢ Meest voorkomende oorzaak van hoest en hemoptoe is infectieus (met name in 1 e
lijn). Andere context, andere DD.
➢ Klinisch redeneren = veel oefenen met schema’s.
o Per ziektebeeld ook pathogenese, diagnostiek, therapie en prognose (zie tabel
met overzicht ziektebeeld en leerdoelen in blokboek).
HC – Longgeluiden
Anatomie en ademmechanica
Hoe dieper je in de longen komt, hoe groter de doorsnede wordt. Maar in de alveoli krijg je
een hele erge oppervlakte vergroting --> hierdoor kan gasuitwisseling gebeuren.
De Wet van Fick zegt een paar dingen:
- Hoe dikker het membraan (hoe meer afstand tussen alveolus (waar O2 zit) en
de bloedbaan), hoe minder O2 je kan opnemen.
- Hoe kleiner de oppervlakte, hoe minder O2 je kan opnemen.
- Het is ook afhankelijk van welk gas diffundeert (CO2 gaat makkelijker dan O2).
- Hoe hoger het drukverschil, hoe makkelijker de gasuitwisseling gaat.
Waar is de weerstand het hoogst? = in de segmentele bronchiën (vooral door de
oppervlakte vergroting). De straal is hier het kleinst, en daardoor is de weerstand het grootst
(want gaat tot de 4e).
De Wet van Poiseulle zegt weerstand (R) = 8*eta*l /pi*r4.
Waar is de stroomsnelheid het grootst?
De Wet van Ohm
Bij een kleinere straal = hogere weerstand = hogere stroomsnelheid = groter drukverschil.
Ontstaan longgeluiden
Drukverschil bepaalt stroomsnelheid, en daarmee ook soort flow.
- Lage stroomsnelheid = laminaire flow. In je alveoli heb je lage stroomsnelheid en dus
laminaire flow. Dit hoor je niet.
- Hoge stroomsnelheid = turbulente flow. Dit maakt geluid, en dus dit hoor je. Het
geluid ontstaat in je trachea en je bronchiën (want daar heb je turbulente flow), dus
NIET in je alveoli.
De beste geleider van geluidsgolven = vaste stof (daarna water, daarna lucht). Longgeluid
wat ontstaat wordt dus niet goed geleid door de lucht, want er wordt dus al heel veel
